O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? III Curso Nacional de Sono Marília Montenegro.

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1 O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? III Curso Nacional de Sono Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014

2 Caso Clínico 1 C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2
Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia Dor torácica típica: ECG na urgência IAM Transferência para Unidade Coronária Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna

3 Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas
Polissonografia Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO2 100 % 60%

4 Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA
Apneia obstrutiva SaO2 94% 77%

5 HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS
Caso Clínico 2 ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas S3 IAH:73,6/hora REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS SpO2 100% SpO2 média: 88% 60%

6 ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS
ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna apneia obstrutiva SpO2 2 minutos 74% 6

7 Sono Normal X Função Cardíaca
Vigília Sono EEG Respiração PA FC EMG Coote JH,1982

8 Bradley TD , J Card Fail, 1996  PaO2  PaCO2 ISQUEMIA CARDÍACA
APNEIA OBSTRUTIVA DESPERTAR  PaO2  PaCO2  PRESSÃO INTRATORÁCICA  SNA CATECOLAMINAS  SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2 ISQUEMIA CARDÍACA HIPERTROFIA CARDÍACA FALÊNCIACARDÍACA AGUDO CRÔNICO  TENSÃO PAREDE VE  DEMANDA CARDÍACA O2  FC  PA HIPERTENSÃO  VOLUME SISTÓLICO Bradley TD , J Card Fail, 1996

9 Apneia Obstrutiva do Sono
Hipóxia Intermitente Fragmentação do Sono Inflamação Sistêmica Estresse Oxidativo Desregulação Metabólica: Resistência insulina Dislipidemia Excitação Simpática Disfunção Endotelial Doença Cardiovascular e Aterosclerose: Hipertensão (sistêmica/pulmonar) Doença Arterial Coronária Doença Cérebrovascular Insuficiência Cardíaca Congestiva Arritmias McNicholas WT, AJRCCM, 2009

10 Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono Papel da Hipoxemia Intermitente
Ativação do sistema nervoso simpático. Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa. Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias. Alteração da coagulação: redução da fibrinólise. Alteração do metabolismo especialmente do metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca. Amandottir ES, Sleep, 2009 El Solh AA, AJRCCM, 2007 Imagawa S, Respir, 2004

11 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Diâmetro carótida Controle (N=12) Apneia leve a moderada (N=15) Apneia grave (N=15) Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

12 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Espessamento camada intima carótida Controle Apneia leve a moderada Apneia grave Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

13 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose
Velocidade de onda de pulso Controle Apneia leve a moderada Apneia grave Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005

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15 Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos A,B A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle

16 Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de interleucina 6 e PCR
IL 6 Espessamento camada média-íntima da carótida

17 Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de necrose tumoral alfa e pentraxin 3 TNF alfa PTX 3 Espessamento camada média-íntima da carótida

18 Objetivos do tratamento dos DRS
Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono. Reduzir ou abolir sonolência diurna. Melhorar função cognitiva e qualidade de vida. Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.

19 (Continuous Positive Airway Pressure)
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) “padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada Lancet, 1981

20 Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT
CPAP Hipnograma Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO2 3:00 100 % 60%

21 Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira
Sem CPAP: exame diagnóstico 100% IAH:2,81/hora 60% Com CPAP pressão 12 cmH2O 100% 90%

22 Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na qualidade de sono em portadores da SAOS N=174 Avaliação após 3 meses Antic NA, Sleep 2011

23 Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial em portadores de HAS refratária
Estudo N PAS inicial PAD inicial Tempo uso CPAP Redução PAS (mmHg) Dernaika et al 2009 * 98 146,0 84,8 1 ano - 5,6 Logan et al 2003 11 147,2 88,3 8 semanas - 12,3 Martinez-Garcia et al 2007 33 155,1 90,5 - 7,3 * grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti-hipertensiva no grupo com HAS refratária

24 Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção coronária percutânea Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007

25 Conclusões Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP. A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.

26 Porto de Galinhas Obrigada!