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O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? Marília Montenegro Cabral Médica da.

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1 O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH? Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014 III Curso Nacional de Sono

2 Caso Clínico 1 C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m 2 Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia Dor torácica típica: ECG na urgência IAM Dor torácica típica: ECG na urgência IAM Transferência para Unidade Coronária Transferência para Unidade Coronária  Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna

3 Polissonografia 100 % 60% Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora SpO 2

4 Polissonografia – ELETROCARDIOGRMA Apneia obstrutiva SaO2 77% 94%

5 Caso Clínico 2 ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m 2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas IAH:73,6/hora SpO 2 S3 100% 60% SpO 2 média: 88% REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS

6 2 minutos ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m 2 Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna 74% SpO 2 apneia obstrutiva

7 Sono Normal X Função Cardíaca Coote JH,1982 Respiração PA FC EMG Vigília Sono EEG

8 ISQUEMIA CARDÍACA HIPERTROFIA CARDÍACA FALÊNCIACARDÍACA DESPERTAR  SNA  CATECOLAMINAS  PaO 2  PaCO 2 APNEIA OBSTRUTIVA  TENSÃO PAREDE VE  DEMANDA CARDÍACA O 2 CRÔNICOAGUDO  FC  PA HIPERTENSÃO  VOLUME SISTÓLICO PRESSÃO INTRATORÁCICA  PRESSÃO INTRATORÁCICA  SUPRIMENTO CARDÍACO DE O 2 J Card Fail, 1996 Bradley TD, J Card Fail, 1996

9 Apneia Obstrutiva do Sono Hipóxia Intermitente Fragmentação do Sono Excitação Simpática Desregulação Metabólica: Resistência insulina Dislipidemia Inflamação Sistêmica Estresse Oxidativo Disfunção Endotelial Doença Cardiovascular e Aterosclerose: Hipertensão (sistêmica/pulmonar) Doença Arterial Coronária Doença Cérebrovascular Insuficiência Cardíaca Congestiva Arritmias McNicholas WT, AJRCCM, 2009

10 Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do Sono Papel da Hipoxemia Intermitente Ativação do sistema nervoso simpático. Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa. Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias. Alteração da coagulação: redução da fibrinólise. Alteração do metabolismo especialmente do metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca. El Solh AA, AJRCCM, 2007 Imagawa S, Respir, 2004 Amandottir ES, Sleep, 2009

11 Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose Diâmetro carótida Controle (N=12) Apneia leve a moderada (N=15) Apneia grave (N=15)

12 Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 Espessamento camada intima carótida ControleApneia leve a moderada Apneia grave Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose

13 Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005 Velocidade de onda de pulso Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose ControleApneia leve a moderada Apneia grave

14

15 Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle A,B

16 Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de interleucina 6 e PCR Espessamento camada média-íntima da carótida PCRIL 6

17 Correlação entre espessamento da camada média-intima da carótida e níveis de fator de necrose tumoral alfa e pentraxin 3 Espessamento camada média-íntima da carótida TNF alfaPTX 3

18 Objetivos do tratamento dos DRS Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono. Reduzir ou abolir sonolência diurna. Melhorar função cognitiva e qualidade de vida. Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.

19 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) “padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada Lancet, 1981 Lancet, 1981

20 Caso 2: Polissonografia SPLIT NIGHT CPAP % 60% SpO 2 Hipnograma Apneias/Hipopneias IAH:62,5/hora 3:00

21 Caso 2: Traçado de oximetria de noite inteira IAH:2,81/ hora Com CPAP pressão 12 cmH 2 O Sem CPAP: exame diagnóstico 100% 60% 90%

22 Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na qualidade de sono em portadores da SAOS N=174 Avaliação após 3 meses Antic NA, Sleep 2011

23 Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial em portadores de HAS refratária EstudoNPAS inicial PAD inicial Tempo uso CPAP Redução PAS (mmHg) Dernaika et al 2009 *98146,084,81 ano- 5,6 Logan et al ,288,38 semanas- 12,3 Martinez-Garcia et al ,190,58 semanas- 7,3 * grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti- hipertensiva no grupo com HAS refratária

24 Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção coronária percutânea Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007

25 Conclusões Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP. A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.

26 Porto de Galinhas Obrigada!


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