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FARMACOLOGIA DO SANGUE Professora Me. Carina Godoy Picelli FARMACOLOGIA.

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1 FARMACOLOGIA DO SANGUE Professora Me. Carina Godoy Picelli FARMACOLOGIA

2 ANEMIAS

3 ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA DEFICIÊNCIA DE G6PD ANEMIA FALCIFORME β – TALASSEMIAS α - TALASSEMIAS HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA ANEMIA IMUNO HEMOLÍTICA ANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO DE ERITRÓCITOS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS ANEMIA FERROPRIVA ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA ANEMIA APLÁSTICA APLASIA ERITRÓIDE PURA ANEMIA MIELOTÍSICA POLICITEMIA

4 Recém nascido (a termo)13,644 Crianças (3 meses)9,532 Crianças (1 ano)11,036 Crianças (10 – 12 anos)12,038 Mulheres não grávidas13,040 Mulheres grávidas12,038 Homens13,040 Correção de altitude

5 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICAS NORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA Anemia por perda aguda ou crônica de sangue Anemia por diminuição da produção dos eritrócitos Anemia por aumento da destruição dos eritrócitos Alterações: Síntese da hemoglobina Síntese do DNA Célula mãe hemopoiética VCMHCM

6 ANEMIA POR PERDA DE SANGUE AGUDA TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS VERMELHOS CRÔNICA LOCALIZAÇÃO ESTANCAR A PERDA SAIS DE FERRO POR VIA ORAL Cada 100 mg de sulfato ferroso, contém 60 mg de ferro elementar.

7 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Um indivíduo com deficiência de FERRO, consegue incorporar 100 mg ao dia na hemoglobina. No entanto, apenas 25% do FERRO ingerido, consegue ser absorvido. Intolerância digestiva, náuseas, epigastralgias, diarréias, dores abdominais PRÁTICA CLÍNICA 300 mg de sulfato ferroso 180 mg FERRO elementar 4 a 6 meses Preencher depósitos Liberação para Hemoglobina

8 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO QUAL A FUNÇÃO DO FERRO?

9 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO PROBLEMAS com o Fator intrínseco HIDROXICOBALAMINA Vitamina B12 Cianocobalamina Qual via utilizar? ÁCIDO FÓLICO Qual utilidade do ácido fólico intracelular?

10 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO Ingestão inadequada, alcoolismo, má absorção intestinal, hepatopatia crônica, fármacos antifolatos, aumento das necessidades, anemias hemolíticas, neoplasias 1 mg de ácido fólico ao dia 5 – 10 mg ao dia, em má absorção intestinal 2 meses

11 ANTICOAGULANTES

12 COAGULAÇÃO SANGUÍNEA FASE VASCULAR: Lesão Vasoconstrição Liberação tissular: ADP + TROMBOPLASTINA TISSULAR Exposição do sangue ao colágeno e à membrana basal subendotelial FASE PLAQUETÁRIA: Ação do fluxo reduzido do sangue, do ADP, dos fatores VIII e vWF, dos fatores coagulantes e endoperóxidos sobre plaquetas circulantes produzidos ALTERAÇÃO DA FORMA DAS PLAQUETAS ADESÃO PLAQUETÁRIA REAÇÃO DE LIBERAÇÃO AGREGAÇÃO TXA

13 COAGULAÇÃO SANGUÍNEA FASE DE COAGULAÇÃO PRÉ CALICREÍNA XII XI IX VIII TROMBOPLASTINA (III) VII X V PF - 3 PROTROMBINA (II) FIBRINOGÊNIO (I) XIII VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA VIT K OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO INIBIDOS PELA VARFARINA VIT K

14

15 ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA AUMENTADA VELOCIDADE DE ABSORÇÃO NO TGI REDUZIDA VELOCIDADE DE ELIMINAÇÃO RENAL AUMENTADA REDUÇÃO DO EFEITO DA VARFARINA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

16 PROTROMBINA TROMBINA HEPARINA BLOQUEIO FIBRINOGÊNIO FIBRINA CÁLCIO TROMBOQUINASE INIBIÇÃO DA HEPARINA CONVERSÃO PROTROMBINA RETIRA DOIS AMINOÁCIDOS Solúvel Insolúvel COAGULAÇÃO SANGUÍNEA I.V. PROTAMINA

17 ANTIPLAQUETÁRIOS

18 ROMPIMENTO DE PLACA ATEROSCLERÓTICA ADESÃO DE PLAQUETAS A UMA SUPERFÍCIE TROMBOGÊNICA


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