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TEP: diagnóstico e tratamento Caio Júlio César dos Santos Fernandes Pneumologia - INCOR/ICESP – FMUSP 6 de junho de 2014.

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1 TEP: diagnóstico e tratamento Caio Júlio César dos Santos Fernandes Pneumologia - INCOR/ICESP – FMUSP 6 de junho de 2014

2 TEP – diagnóstico e tratamento Avaliar os métodos diagnósticos disponíveis para a detecção de embolia pulmonar aguda. Apresentar as opções terapêuticas para o seu tratamento. Brasília, 06 de junho de 2014 Objetivos:

3 Conflito de Interesse Recebi suporte financeiro para apresentação oral das seguintes empresas farmacêuticas -Bayer - GSK -Actelion - Pfizer

4 Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEP) Embolia Pulmonar Aguda -Terceira causa de morte cardio-vascular (ICO e AVC) - EUA – casos/ano - TEP – 18% das autópsias (70% causa ou contribuiu com o óbito) - Pacientes > 65 anos – mortalidade 9,4% Oger, 2000

5

6 Diagnóstico Quadro Clínico Moorjani, 2013

7 Diagnóstico Escores Clínicos (probabilidade pré teste) Moorjani, 2013 Definir: Alta probabilidade (> 4) ou baixa probabilidade

8 Diagnóstico PE severity index (PESI – avaliação de gravidade) Risco muito baixo 126) VariávelPontos Demográfica Idade (por ano) Homem Idade (em anos) + 10 Co-morbidades Câncer ICC Doença Pulmonar crônica Achados Clínicos Pulso > 110 PAS < 100 FR > 30 Temperatura < 36 Confusão Mental Sat O2 < 90%

9 Diagnóstico D-dímero (ELISA – sens 96% e especif 39%). VPN alto Permite a exclusão de TEP em 1 a cada 3 casos (baixa probabilidade + D-dímero negativo) No entanto: 1 em 9 (câncer), 1 em 20 (>80 anos) Robert-Ebadi, 2014

10 Arteriografia Pulmonar

11 Meirelles, 2008 Cintilografia Pulmonar Inalação/Perfusão Pioped Alta proporção de estudos não conclusivos (idade e co-morbidades) Custo Disponibilidade

12 Righini, 2008 Angio-tomografia de tórax Sens > 90% Espec > 90% Cl Creat > 30 – IRA 0 Cl Creat< 30: 6,4% das suspeitas de TEP

13 Diagnóstico Robert-Ebadi, 2014 Radiografia de tórax: 90% alterados (atelectasia ou derrame pleural – inespecíficos) ECG – taquicardia sinusal, S1Q3T3 Gasometria arterial: hipoxemia, hipocapnia e alcalose respiratória (20% aumento do gradiente alvéolo-arterial) Doppler Venoso de MMII – normal não afasta TEP RNM tórax – 25% baixa qualidade, Sens 78 %

14 Algoritmo Diagnóstico Robert-Ebadi, 2014

15 Wood, 2002 Desfecho

16 Fisiopatologia

17 Oger, 2000

18 Estratificação de Risco Sinais Clínicos ECG Ecocardiograma Biomarcadores - BNP e Troponina Moorjani, 2013

19 Classificação Torbicki, 2011 Classificação de TEP em Categorias Prognósticas (ESC/AHA) )Alto Risco (TEP maciço) – Risco de Vida Iminente (20% dos casos). a.Hipotensão (PAS < 90 mmHg) ou necessidade de droga vaso-ativa b.Choque cardiogênico (oligúria, acidose, extremidades frias ou rebaixamento do nível de consciência) c. Parada cardio-respiratória 2) Risco Intermediário (Submaciço) – 32% dos casos. TEP com disfunção ventricular direita ou aumento dos marcadores de lesào miocárdica (troponina), mas com pressão normal 3) Baixo Risco (não maciço) – 48% dos casos. ICOPER – Mortalidade em 90 dias 52% em TEP maciço vs. 15% em sub-maciço e não maciço

20 Tratamento Anticoagulação plena - Heparina não fracionada – efeito reversível - Heparinas de baixo peso molecular Risco de sangramento 1,3% com as heparinas de baixo peso, 2,1% nas não fracionadas - Fondaparinux (inibidor seletivo Xa) - Após a fase aguda: VO - antagonistas da vitamina K - 3 a 6 meses? - 2 anos? - Indefinida? Kearon, 2012

21 Novos Anticoagulantes Orais - Inibidores Diretos do Fator Xa Rivaroxabana (Xarelto®, Bayer Pharma) Apixabana (Eliquis®, Bristol-Myers/Pfizer) Edoxabana (Lixiana®, Daiichi Sankyo) - Inibidores Diretos da Trombina (IIa) -Dabigatrana (Pradaxa®, Boehringer Ingelheim) Gómez-Outes, BMJ 2012

22 Tratamento Fibrinólise (urokinase, estreptoquinase, tenecteplase e TPA – ativador do plasminogênio tecidual) - Indicada no TEP maciço - Atuam convertendo o plasminogênio em plasmina, que, por sua vez, cliva a fibrina (liberando d-dímero) - Deve ser iniciada até 48 h do evento agudo (benefício documentado até 14 dias) Moorjani, 2013

23 Tratamento Fibrinólise TEP sub-maciço? n=256, alteplase vs heparina – sem diferença na mortalidade (3,4 vs. 2,2 ; p 0,71), mas menor taxa de progressão de tratamento (p. ex. DVA ou IOT) 10,2 vs 24,6% ; p 0,04. Sem sangramento maior com a trombólise Dalla-Volta, 1992

24 Tratamento Fibrinólise n=200, TPA vs heparina – redução na pressão de artéria pulmonar (22 vs. 2 mmHg ; p<0,05) após 6 m (27% dos pacientes do grupo heparina com elevação pressórica – risco de TEP crônico? Risco de sangramento com trombólise: ICOPER 22% (3% AVCh) Goldhaber, 1999 Konstantinidis, 2002

25 Tratamento Fibrinólise TEP sub-maciço? (PEITHO, n=1006) 2,6 % vs. 5,6% (5% instabilidade hemodinâmica), p=0,02 Sangramento – 0,2% vs. 2% Mortalidade nos primeiros 7 dias – 1,2% vs. 1,8% 3,4% receberam trombólise de resgate Meyer, 2014

26 Manejo de TEP na UTI Prewitt, 1990 Suporte convencional do paciente crítico Correção precoce e/ou prevenção de arritmias atriais (atenção para distúrbios hidro-eletrolíticos) Otimizar a função do ventrículo direito - Otimizar a pré-carga - Melhorar a contratilidade - Reduzir a resistência vascular pulmonar - Manter o fluxo coronariano para o VD

27 Manejo de TEP na UTI Pré Carga de VD Tanto a desidratação quanto a sobrecarga volêmica podem ser deletérios TEP + hipotensão: teste volêmico ( ml) – atenção para estase jugular, elevações abruptas da PVC ou aumento do componente da onda v do traçado. Interromper o teste se sinal objetivo de piora na disfunção de órgãos Se hipervolêmico: diurético, considerar diálise Moorjani, 2013

28 Manejo de TEP na UTI Contratilidade de VD Dobutamina – até 10 mcg/kg/min Inibidores da Fosfodiesterase 3 (Milrinone) – Bloqueia a degradação do AMP cíclico. Risco de arritmia (aumenta a mortalidade em ICC) e hipotensão Levosimedan –Aumenta a disponibilidade de cálcio dentro do cardio-miócito. Reduz a RVP e aumenta a contratilidade (pacientes com disfunção bi-ventricular) Moorjani, 2013

29 Manejo de TEP na UTI Pós Carga de VD Vasodilatadores sistêmicos: podem piorar a hipotensão e portanto a isquemia de VD Vasodilatadores Pulmonares: potencialmente menos deletérios (iPDE5?) NO – Relatos de caso com melhora hemodinâmica após a sua administração em TEP agudo Agentes temporário (ponte para trombólise ou cirurgia?) Summerfield, 2012

30 Manejo de TEP na UTI Pressão de Perfusão Coronariana Se hipertensão pulmonar: perfusão do VD ocorre apenas na diástole Vasoconstritores sistêmicos: melhora da pressão de perfusão vs. aumento da RVP Arginina (Vasopressina): atua no receptor V1 no pulmão (vasodilatação), no entanto promovendo vasoconstrição sistêmica – uso em casos refratários? Moorjani, 2013

31 Ventrículo Direito

32 Manejo de TEP na UTI Pós Carga de VD Manutenção da normocarbia e evitar a hipóxia Evitar pressões elevadas em via aérea West, 1974

33 Tratamento Embolectomia Pulmonar Considerar se: fibrinólise contra-indicada ou persistência do choque pós trombolítico Trombo deve ser central (eco transesofágico) Esternotomia mediana e circ extra-corpórea Mortalidade com a técnica atual 3,6% Aymard, 2013

34 Tratamento Embolectomia Pulmonar Leache, 2005

35 Tratamento Trombectomia dirigida por Cateter Kuo, 2012

36 Tratamento Kuo, 2012 Trombectomia dirigida por Cateter Busca fragmentar o trombo, diminuindo a pós-carga de VD Acesso femoral Passível de ser combinada à fibrinólise (sem diferença local vs. sistêmica). Melhora hemodinâmica em 86% PERFECT

37 Manejo de TEP na UTI Outras considerações Dispositivo de Assistência Ventricular ECMO : Série de casos com veno-arterial (48-72 h – trombo resolve ou migra) Moorjani, 2013

38 Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento - TEP: doença grave e prevalente - Múltiplas apresentações clínicas - Diagnóstico: Avalie a probabilidade pré-teste - D-dímero: negativo, em baixa probab - não é TEP - Confirme o diagnóstico – Angio-TC (Cl Creat > 30), ou V/Q

39 Feito o diagnótico de TEP, estratifique o paciente em risco alto (choque), intermediário (disfunção de VD) ou baixo Anticoagulação plena é o tratamento de eleição Em casos de alto risco: considere a trombólise. Se não possível (sangramento ativo ou persistência do choque pós trombólise) considerar embolectomia cirúrgica ou endo-vascular Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento

40 O suporte intensivo visa a manutenção da função do ventrículo direito - Manter a volemia - Otimizar a contratilidade de VD (inotrópicos) - Redução da pós carga (atenção para parâmetros ventilatórios, vasodilatadores pulmonares? - NO, iPDE5) - Manter a pressão de perfusão coronariana (vasopressores) Conclusões – TEP: diagnóstico e tratamento

41 Obrigado


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