Insuficiência Renal Aguda

Apresentação em tema: "Insuficiência Renal Aguda"— Transcrição da apresentação:

1 Insuficiência Renal Aguda
Natália

2 Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica. Caso 2- Paciente masculino, 58 anos, portador de Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensão Arterial está internado na UTI por Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda há 17 dias. No momento em uso de CEFEPIME e AMICACINA. Caso 3- Paciente feminina de 64 anos, sabidamente portadora de ICC TF III é internada por dispnéia e oligúria Exames: Caso 1- Cr- 4,8 Uréia- 289 Caso 2- Cr- 1,8 Uréia- 158 Caso 3- Cr- 1,9 Uréia- 150

3 Definição

4 O que é Insuficiência Renal Aguda?
Mais de 30 definições Síndrome heterogênea Pobre correlação entre definição/desfechos Marcadores urinários são de pouco auxílio na condução dos casos

5 Necessidade de consenso na definição
DRC IAM Ranson Child-Pugh AUXILIAM MELHORES DESENHOS DE ESTUDOS. ESTUDOS COMPARÁVEIS. MAIOR FACILIDADE NA CONDUÇÃO DOS CASOS.

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7 Definição Clássica

8 ADQI: Critérios para Definição de IRA:
-Declínio da TFG deve ser abrupto (1 a 7 dias) Deve ser sustentado por mais de 24 horas Relação entre Creatinina sérica e TFG depende da fase da IRA: Durante a fase de injúria a Cr superestima a TFG Durante a fase de recuperação, subestima a TFG “Steady state” com respeito a Cr pode não ser alcançado até TRS ser iniciada Pra ambos: Cr e TFG, modificações devem sempre ser analisadas de acordo com os valores basais, se possível. - Se desconhecido: usar MDRD????

9 Marcadores de Lesão Renal

10 Marcadores Urinários Rose et al, 1994 Teste Pré-renal NTA
BUN/Cr >20: :1 EAS Normal ou com Cilindros cilindros hialinos granulosos *Atentar para eosinofiluria-NTI ou hematúria, leucocitúria e proteinúria- glomerulonefrite Na U <25mEq/l >40mEq/l FENa <1 >1 Osmolalidade Urinária >500mosmol/Kg Rose et al, 1994

11 Problemas Como interpretar marcadores urinários em pacientes já manuseados terapeuticamente: Diuréticos Drogas vasoativas O conhecimento dos marcadores urinários muda a sua conduta?

12 Qual é o melhor marcador sérico/urinário para IRA
Método Complexidade Acurácia Aplicação Clínica Creatinina Sérica Depuração da Creatinina Depuração da Inulina Depuração de Radioisótopos /2 ++ Estimativa da Depuração +1/2 +1/2 +++ Cistatina C AINDA EM TESTE 2microglobulina AINDA EM TESTE

13 Considerações sobre a Creatinina sérica como estimador
da função renal em IRA: Fatores que influenciam a produção de creatinina: Aumentam: trauma, febre, imobilização. Diminuem: doença hepática, idade -Reabsorção tubular (backleak): pode ocorrer em condições de baixo débito urinário. -Hipervolemia altera a dosagem de cr sérica (<) -Não há informação da depuração extra-renal na IRA -Frequentemente não há estado de equilíbrio

14 Depuração de Creatinina vs Depuração
da Inulina em IRA:

15 Epidemiologia

16 Até 5% da população hospitalar geral
Até 30% da população em UTI Alta mortalidade- 50% Maior mortalidade em presença de outras falências orgânicas Melhor desfecho em IRA pós renal, Comunitária e Não-UTI Principal causa: NTA; Atenção: Multifatorial

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19 Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal:

20 Patogênese da Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal

21 Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal
-Depleção de Volume -Diminuição do volume sanguíneo efetivo: - ICC - Cirrose -Sd Nefrótica -Sepse VC Renal: -Sd Hepato-renal -Hipercalcemia -AINH Hemodinâmica intra-renal alterada: -IECA/BRAT Aumento na pressão da Veia renal: -Sd compartimental abdominal

22 Insuficiência Renal Aguda Pós Renal
Fisiopatologia da IRA pós-Renal: -Precoce: Aumento da pressão intratubular Aumento do FPR (PG) -Intermediária (2 a 5 horas): Pressão Intratubular aumentada Diminuição do FPR (Aumento da Pressão interstícial) -Tardia (>24 horas): Pressão intratubular normal Diminuição importante do FPR (30 a 50% do normal) AII e TXA2.

23 Etiologia da IRA Pós-Renal:
Obstrução do TU superior: Obstrução do TU Inferior: Intrinseca: - HPB Nefrolitíase - Ca prostata Necrose de papila - Ca cels transicionais Coágulo - Estenose uretra Ca de cels transicionais - Cálculo de bexiga Extrínseca: - coágulo Neoplasia maligna pélvica - Bexiga neurogênica ou retroperitoneal Fibrose de Retroperitôneo Endometriose Aneurisma de Aorta Abdominal

24 Diagnóstico da IRA pós renal:
Volume residual da bexiga >100ml Estudo radiológico: USG CT Medicina Nuclear Pielografia retrógrada UGE

25 Tratamento da Ira Pós-Renal
Desobstrução: TU inferior: SV TU Superior: Nefrostomias Stents ureterais Recuperação da função renal depende da duração da obstrução Monitorar diurese pós obstrução

26 Insuficiência Renal Aguda Intrínseca (Renal)
Necrose Tubular Aguda Nefrite Tubulo-Intersticial Glomerulonefrite Aguda Síndromes Vasculares Agudas Obstrução Intratubular

27 Nefrite Túbulo-Intersticial
- IRA devido a infiltrado linfocítico no interstício Tríade clássica de : -Febre -Rash -Eosinofilia História Achados Urinários: -Precedido de exposição Proteinúria Não-Nefrótica a drogas ou infecção Hematúria -Exame Físico: Piúria -Febre e Rash Cilindros -Achados laboratoriais: Eosinofilúria -Eosinofilia

28 Causas de NTI

29 Tratamento da NTI Descontinuar a droga Tratar a infecção
Tratar a Doença Sistêmica Terapia com glucorticóide tem sido utilizada em casos selecionados (sem TCR)

30 Glomerulonefrite Aguda
Etiologias: GNDA Pós estreptocócica GN Pós Infecciosa GN associada a Endocardite Vasculite Sistêmica Microangiopatia trombótica: SHU PTT GNRP IMPORTANTE: Alterações no Sedimento Urinário: Hematúria Proteinúria Leucocitúria

31 Síndromes Vasculares Agudas
Macrovascular: Tromboembolismo da Artéria Renal Dissecção da Artéria Renal Trombose de veia renal Microvascular: Doença Ateroembólica

32 Doença Ateroembólica Manifestações Renais: IRA Subaguda IRA
Exacerbação da Doença Renal Proteinúria (pode ser befrótica) Hematúria Infarto renal

33 Fatores de Risco: Fatores Precipitantes:
Doença Ateroembólica Fatores de Risco: Fatores Precipitantes: Ateroesclerose Cateterização Arterial DAC Arteriografia AAA Cirurgia Vascular DVP Anticoagulação Hipertensão Terapia Trombolítica Hipercolesterolemia Diabetes Mellitus

34 Doença Ateroembólica: Manifestações Não Renais
> Gerais: > GI: Febre ­ Anorexia Mialgia - Nauseas e Vômitos Perda de peso - Dor abdominal >Cutâneas: - Sangramento TGI Livedo reticular - Íleo Isquemia digital - Isquemia intestinal/infarto >Neurológica: - Pancreatite AIT/AVC -Hepatite Alteração do status mental >Musculo esquelética; Neuropatia Periférica - Miosite Infarto do cordão espinhal >Olhos: - Amaurose fugaz - Êmbolo de colesterol retina

35 DoençaAteroembólica- Tratamento
Evitar anticoagulação Evitar intervenções vasculares IECA/BRAT Estatinas Suporte nutricional TRS quando necessário

36 Obstrução intratubular
Depósitos de cristais intratubulares: Sd lise tumoral: Nefropatia associada ao urato Toxicidade etileno-glicol: Deposição de oxilato de cálcio Associada a medicação: Aciclovir, indinavir, sulfadiazina Deposição de proteína intratubular: MM: Deposição de proteína de Bence-jones

37 Necrose Tubular Aguda Isquêmica: Sepse Nefrotóxica
IRA pré-renal Prolongada Hipotensão Choque circulatório PCR By pass cardiopulmonar Sepse Nefrotóxica Droga induzida: Contraste, Aminoglicosídeo, Vancomicina, Anfo B, Cisplatina... Pigmento: Mioglobina Hemoglobina

38 NTA- Apresentação Clínica
História Exame Físico Laboratório Volume urinário FeNa EAS

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43 Prevenção/Tratamento de IRA

44 Cuidado com paciente séptico:
Reposição Volêmica Qual é a melhor solução? Salina isotônica Quanto é melhor? Condição cardíaca e pulmonar Cuidado com paciente séptico: Relationship between fluid status and its management on ARF in ICU patients with sepsis: A prospective analysis Van Biesen W et al, Journal of Nephrology, 2004

45 Diuréticos Manitol: Furosemida:
bem indicado apenas em IRA relacionada a pigmento, em fase precoce. Pós tx renal? Furosemida: Diminui o consumo de O2 renal. Não muda o curso da lesão histopatológica, mas pode transformar uma IRA oligúrica em não oligúrica facilitando a condução do caso. Aumenta a mortalidade em UTI (Mehta R et al, JAMA, 2002). Não altera a mortalidade (Ushino S et al, Crit Care Med, 2004) Dose intermitente ou bolus?

46 Dopamina Meta- Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death. Ann Intern Med, 2005: 142:

47 Fenoldopam Fenoldopam mesylate and renal function in patients undergoing liver transplantation: a randomized, controled pilot trial. Della Rocca G et al , Anesth Analg, 2004; 99(6):1604-9 Efeito semelhante a Dopamina

48 Outras drogas Vasoativas
Prevention of acute renal failure: role of vaso-active drugs, mannitol and diuretics. Girbes AR, Int Art Organs, 2004; 27(12): PAPEL DA DOPAMINA E NORADRENALINA NA RESSUCITAÇÃO PRESSÓRICA

49 Prevention of contrast-induced nephroaty with sodium bicarbonate
IRA por Contraste Current trials of interventions to prevent radiocontrast-induced nephropaty. Asif A et al, Am J Ther, 2005, 12(2):127-32 Prevention of contrast-induced nephroaty with sodium bicarbonate Merten GJ, JAMA, 2004, 291(9):

50 IRA associada a Drogas Aminoglicosídeos: Anfotericina B:
Evitar em pacientes de risco- 33% evoluem com IRA mesmo em doses terapêuticas Anfotericina B: Hidratação prévia com salina isotônica e forma Lipossomal

51 Stemm cells

52 Nutrição em Insuficiência Renal Aguda
Manter elevado aporte de calorias melhora a sobrevida (*) Manter a ingesta proteica PODE melhorar a recuperação da IRA e sobrevida Ingesta proteica entre 1,2 e 1,4g/Kg/dia PODEM AUMENTAR dramaticamente a produção de uréia, SEM evidência de melhora do desfecho

53 >Quando Iniciar TRS em IRA. Devemos fazer diálise precoce
>Quando Iniciar TRS em IRA? Devemos fazer diálise precoce? Diálise Profilárica? >Qual é a dose de diálise ideal na IRA? >Qual é o tipo de diálise ideal na IRA?