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Insuficiência Renal Aguda Natália - 2006. Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica.

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1 Insuficiência Renal Aguda Natália

2 Caso 1- Paciente masculino, 72 anos é internado com queixa de anúria há mais de 12 horas e dor suprapúbica. Caso 2- Paciente masculino, 58 anos, portador de Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensão Arterial está internado na UTI por Pneumonia e Insuficiência Respiratória Aguda há 17 dias. No momento em uso de CEFEPIME e AMICACINA. Caso 3- Paciente feminina de 64 anos, sabidamente portadora de ICC TF III é internada por dispnéia e oligúria Exames: Caso 1- Cr- 4,8 Uréia- 289 Caso 2- Cr- 1,8 Uréia- 158 Caso 3- Cr- 1,9 Uréia- 150

3 Definição

4 O que é Insuficiência Renal Aguda? Mais de 30 definições Síndrome heterogênea Pobre correlação entre definição/desfechos Marcadores urinários são de pouco auxílio na condução dos casos

5 Necessidade de consenso na definição DRC IAM Ranson Child-Pugh –AUXILIAM MELHORES DESENHOS DE ESTUDOS. ESTUDOS COMPARÁVEIS. MAIOR FACILIDADE NA CONDUÇÃO DOS CASOS.

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7 Definição Clássica

8 ADQI: Critérios para Definição de IRA: -Declínio da TFG deve ser abrupto (1 a 7 dias) -Deve ser sustentado por mais de 24 horas -Relação entre Creatinina sérica e TFG depende da fase da IRA: -Durante a fase de injúria a Cr superestima a TFG -Durante a fase de recuperação, subestima a TFG -Steady state com respeito a Cr pode não ser alcançado -até TRS ser iniciada -Pra ambos: Cr e TFG, modificações devem sempre ser analisadas de acordo com os valores basais, se possível. - Se desconhecido: usar MDRD????

9 Marcadores de Lesão Renal

10 Marcadores Urinários TestePré-renalNTA BUN/Cr>20:110-15:1 EASNormal ou comCilindros cilindros hialinosgranulosos *Atentar para eosinofiluria-NTI ou hematúria, leucocitúria e proteinúria- glomerulonefrite Na U 40mEq/l FENa 1 Osmolalidade Urinária>500mosmol/Kg Rose et al, 1994

11 Problemas Como interpretar marcadores urinários em pacientes já manuseados terapeuticamente: –Diuréticos –Drogas vasoativas –O conhecimento dos marcadores urinários muda a sua conduta?

12 Qual é o melhor marcador sérico/urinário para IRA MétodoComplexidadeAcurácia Aplicação Clínica Creatinina Sérica Depuração da Creatinina Depuração da Inulina Depuração de Radioisótopos /2++ Estimativa da Depuração+1/2+1/2+++ Cistatina CAINDA EM TESTE 2microglobulinaAINDA EM TESTE

13 Considerações sobre a Creatinina sérica como estimador da função renal em IRA: -Fatores que influenciam a produção de creatinina: -Aumentam: trauma, febre, imobilização. -Diminuem: doença hepática, idade -Reabsorção tubular (backleak): pode ocorrer em condições de baixo débito urinário. -Hipervolemia altera a dosagem de cr sérica (<) -Não há informação da depuração extra-renal na IRA -Frequentemente não há estado de equilíbrio

14 Depuração de Creatinina vs Depuração da Inulina em IRA:

15 Epidemiologia

16 Até 5% da população hospitalar geral Até 30% da população em UTI Alta mortalidade- 50% Maior mortalidade em presença de outras falências orgânicas Melhor desfecho em IRA pós renal, Comunitária e Não-UTI Principal causa: NTA; Atenção: Multifatorial

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19 Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal:

20 Patogênese da Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal

21 Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal -Depleção de Volume -Diminuição do volume sanguíneo efetivo: - ICC - Cirrose -Sd Nefrótica -Sepse VC Renal: -Sd Hepato-renal -Hipercalcemia -AINH Hemodinâmica intra-renal alterada: -IECA/BRAT Aumento na pressão da Veia renal: -Sd compartimental abdominal

22 Insuficiência Renal Aguda Pós Renal Fisiopatologia da IRA pós-Renal: -Precoce: Aumento da pressão intratubular Aumento do FPR (PG) -Intermediária (2 a 5 horas): Pressão Intratubular aumentada Diminuição do FPR (Aumento da Pressão interstícial ) -Tardia (>24 horas): Pressão intratubular normal Diminuição importante do FPR (30 a 50% do normal) AII e TXA2.

23 Etiologia da IRA Pós-Renal: Obstrução do TU superior:Obstrução do TU Inferior: Intrinseca:- HPB –Nefrolitíase- Ca prostata –Necrose de papila- Ca cels transicionais –Coágulo- Estenose uretra –Ca de cels transicionais- Cálculo de bexiga Extrínseca:- coágulo –Neoplasia maligna pélvica - Bexiga neurogênica ou retroperitoneal –Fibrose de Retroperitôneo –Endometriose –Aneurisma de Aorta Abdominal

24 Diagnóstico da IRA pós renal: Volume residual da bexiga >100ml Estudo radiológico: –USG –CT –Medicina Nuclear –Pielografia retrógrada –UGE

25 Tratamento da Ira Pós-Renal Desobstrução: –TU inferior: SV –TU Superior: Nefrostomias Stents ureterais Recuperação da função renal depende da duração da obstrução Monitorar diurese pós obstrução

26 Insuficiência Renal Aguda Intrínseca (Renal) Necrose Tubular Aguda Nefrite Tubulo-Intersticial Glomerulonefrite Aguda Síndromes Vasculares Agudas Obstrução Intratubular

27 Nefrite Túbulo-Intersticial - IRA devido a infiltrado linfocítico no interstício Tríade clássica de : -Febre -Rash -Eosinofilia HistóriaAchados Urinários: -Precedido de exposição -Proteinúria Não-Nefrótica a drogas ou infecção -Hematúria -Exame Físico: -Piúria - Febre e Rash -Cilindros -Achados laboratoriais: -Eosinofilúria - Eosinofilia

28 Causas de NTI

29 Tratamento da NTI Descontinuar a droga Tratar a infecção Tratar a Doença Sistêmica Terapia com glucorticóide tem sido utilizada em casos selecionados (sem TCR)

30 Glomerulonefrite Aguda Etiologias: –GNDA Pós estreptocócica –GN Pós Infecciosa –GN associada a Endocardite –Vasculite Sistêmica –Microangiopatia trombótica: SHU PTT –GNRP IMPORTANTE: Alterações no Sedimento Urinário: Hematúria Proteinúria Leucocitúria

31 Síndromes Vasculares Agudas Macrovascular: –Tromboembolismo da Artéria Renal –Dissecção da Artéria Renal –Trombose de veia renal Microvascular : –Doença Ateroembólica

32 Doença Ateroembólica Manifestações Renais: –IRA Subaguda –IRA –Exacerbação da Doença Renal –Proteinúria (pode ser befrótica) –Hematúria –Infarto renal

33 Fatores de Risco:Fatores Precipitantes: AteroescleroseCateterização Arterial DACArteriografia AAACirurgia Vascular DVPAnticoagulação HipertensãoTerapia Trombolítica Hipercolesterolemia Diabetes Mellitus Doença Ateroembólica

34 Doença Ateroembólica: Manifestações Não Renais > Gerais:> GI: –Febre­ Anorexia –Mialgia- Nauseas e Vômitos –Perda de peso- Dor abdominal >Cutâneas:- Sangramento TGI –Livedo reticular- Íleo –Isquemia digital- Isquemia intestinal/infarto >Neurológica:- Pancreatite –AIT/AVC-Hepatite –Alteração do status mental >Musculo esquelética; –Neuropatia Periférica- Miosite –Infarto do cordão espinhal >Olhos: - Amaurose fugaz - Êmbolo de colesterol retina

35 DoençaAteroembólica- Tratamento Evitar anticoagulação Evitar intervenções vasculares IECA/BRAT Estatinas Suporte nutricional TRS quando necessário

36 Obstrução intratubular Depósitos de cristais intratubulares: –Sd lise tumoral: Nefropatia associada ao urato –Toxicidade etileno-glicol: Deposição de oxilato de cálcio –Associada a medicação: Aciclovir, indinavir, sulfadiazina Deposição de proteína intratubular : –MM: Deposição de proteína de Bence-jones

37 Necrose Tubular Aguda Isquêmica: –IRA pré-renal Prolongada –Hipotensão –Choque circulatório –PCR –By pass cardiopulmonar Sepse Nefrotóxica –Droga induzida: Contraste, Aminoglicosídeo, Vancomicina, Anfo B, Cisplatina... –Pigmento: Mioglobina Hemoglobina

38 NTA- Apresentação Clínica História Exame Físico Laboratório Volume urinário FeNa EAS

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43 Prevenção/Tratamento de IRA

44 Reposição Volêmica Qual é a melhor solução? –Salina isotônica Quanto é melhor? –Condição cardíaca e pulmonar Cuidado com paciente séptico: –Relationship between fluid status and its management on ARF in ICU patients with sepsis: A prospective analysis Van Biesen W et al, Journal of Nephrology, 2004

45 Diuréticos Manitol: –bem indicado apenas em IRA relacionada a pigmento, em fase precoce. –Pós tx renal? Furosemida: –Diminui o consumo de O2 renal. Não muda o curso da lesão histopatológica, mas pode transformar uma IRA oligúrica em não oligúrica facilitando a condução do caso. –Aumenta a mortalidade em UTI (Mehta R et al, JAMA, 2002). Não altera a mortalidade (Ushino S et al, Crit Care Med, 2004) –Dose intermitente ou bolus?

46 Dopamina Meta- Analysis: Low-Dose Dopamine Increases Urine Output but Does Not Prevent Renal Dysfunction or Death. Ann Intern Med, 2005: 142:

47 Fenoldopam Fenoldopam mesylate and renal function in patients undergoing liver transplantation: a randomized, controled pilot trial. Della Rocca G et al, Anesth Analg, 2004; 99(6): Efeito semelhante a Dopamina

48 Outras drogas Vasoativas Prevention of acute renal failure: role of vaso-active drugs, mannitol and diuretics. Girbes AR, Int Art Organs, 2004; 27(12): PAPEL DA DOPAMINA E NORADRENALINA NA RESSUCITAÇÃO PRESSÓRICA

49 IRA por Contraste Current trials of interventions to prevent radiocontrast-induced nephropaty. Asif A et al, Am J Ther, 2005, 12(2): Prevention of contrast-induced nephroaty with sodium bicarbonate Merten GJ, JAMA, 2004, 291(9):

50 IRA associada a Drogas Aminoglicosídeos: –Evitar em pacientes de risco- 33% evoluem com IRA mesmo em doses terapêuticas Anfotericina B: –Hidratação prévia com salina isotônica e forma Lipossomal

51 Stemm cells

52 Nutrição em Insuficiência Renal Aguda Manter elevado aporte de calorias melhora a sobrevida (*) Manter a ingesta proteica PODE melhorar a recuperação da IRA e sobrevida Ingesta proteica entre 1,2 e 1,4g/Kg/dia PODEM AUMENTAR dramaticamente a produção de uréia, SEM evidência de melhora do desfecho

53 >Quando Iniciar TRS em IRA? Devemos fazer diálise precoce? Diálise Profilárica? >Qual é a dose de diálise ideal na IRA? >Qual é o tipo de diálise ideal na IRA?


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