Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa

Apresentação em tema: "Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa"— Transcrição da apresentação:

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2 Manejo das Alterações Neurológicas na Síndrome da Embolia Gordurosa
Dr. Robson L. O. Amorim Neurocirurgião - Doutor em Ciênicas pela FMUSP Especialista em Pesquisa Clínica pela Harvard Medical School Membro do Departamento do Trauma e Terapia Intensiva da SBN Set 2014

3 Divisão de Clínica Neurocirúrgica do HCFMUSP
Equipe de Emergência

4 Declaro que não há nenhum conflito de interesse

5 Embolia gordurosa vs Síndrome da embolia gordurosa

6 Etiologia Principais causas: Causas raras:
fraturas metafisárias do fêmur, da tíbia e da pélvis artroplastias do joelho e do quadril traumatismos graves do tecido subcutâneo Causas raras: traumas leves que causaram fratura de úmero, de tornozelo, de corpo vertebral, de costelas e de esterno massagem cardíaca externa procedimentos estéticos lipoaspiração outras: septicemias, infusão de Intralipid, crises da anemia falciforme, pancreatites, diabetes, esteatose hepática, corticoterapia prolongada, queimaduras extensas, descompressão atmosférica súbita, transfusões de sangue maciças, transplante de medula óssea, transplante renal, circulação extra-corpórea, e neoplasias ósseas intramedulares que aumentam a pressão dentro desse canal.

7 Fisiopatologia Teoria Mecânica Teoria Bioquímica Teoria Mecânica
Essa teoria sugere que a SEG é causada pela obstrução física da microvasculatura sistêmica e pulmonar por partículas de gordura dos canais medulares dos ossos longos. A pressão intramedular aumentada que ocorre após o traumatismo permite que a medula óssea seja liberada dentro dos sinusóides venosos lesados, acarretando o transporte dessas frações de gordura até os capilares pulmonares. Teoria Bioquímica Essa teoria sugere que diferentes alterações hormonais secundárias ao trauma ou sepse induzem a liberação sistêmica de ácidos graxos livres. A atividade aumentada da lipase lipoprotéica libera os ácidos graxos livres, como os quilomícrons, que são tóxicos aos pneumócitos e ao endotélio dos capilares pulmonar. Eles causam hemorragia, edema e pneumonite química. Essa teoria ajuda a explicar a SEG não traumática11,12.

8 Formas Clínicas Sub-aguda: é o mais freqüentemente relatado e se apresenta com quadro clínico bastante sugestivo (tríade de acometimento respiratório, encefálico e cutâneo). Mais comumente os sintomas iniciam- se de 12 a 72 h. Aguda fulminante: rara e dependente de uma EG maciça. Evolução em menos de 24 h e geralmente fatal. Sub-clínica: as mesmas alterações da “forma Sub-Aguda”, mas em intensidade tão menor que geralmente nem se manifestam através de sinais e sintomas. Evolução benigna e sua mortalidade é virtualmente zero.

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10 Gentilmente cedida por
Dr. Edson Pedro Rocha

11 O cérebro é o segundo órgão mais acometido na EG.

12 Manisfestações neurológicas
irritabilidade, ansiedade, agitação, confusão, delírio, convulsões, coma, hipertonia e posturas patológicas. Depressão do sistema nervosa central desproporcional ao grau de hipoxemia e edema pulmonar

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14 Caso Clínico Masc, 24 anos, masculino Admissão: 27/02/14 16:11
QP: Moto x Auto – 50km/h HMA: Trazido pelo resgate com colar cervical e prancha, vítima de acidente de moto x auto, velocidade aprox. 50km/h, com colisão lateral, usava capacete. Sem perda de consciência. ∆t = 30’ 14

15 Avaliação primária: A: Verbalizando, com colar cervical
B: MV(+), simétrico e bilateral, sat 97% C: PA 140 x 80 mmHg, FC 90 bpm, sem sangramentos ativos Abdome: sem alterações Pelve: estável TR: sem alterações FAST: negativo SVD: diurese clara D: ECG 15 , pupilas isofotorreagentes E: Fratura exposta de MIE, Fx fechada de fêmur E e braço E. Pulsos distais presentes, com boa perfusão dos membros FCC de supercílio E

16 Diagnósticos iniciais:
- Trauma Moto x Auto – alta energia Fx exposta da perna E Fx fechada de fêmur , rádio e ulna E FCC face - TCE leve

17 RX membros, tórax e pelve
Conduta Inicial: Dipirona 2g, EV Morfina 4mg IV Anatox 0,5ml IM Ceftriaxone 1g IV Clindamicina 600mg IV RX membros, tórax e pelve Sutura de FCC da face

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20 TOMOGRAFIA INICIAL

21 TOMOGRAFIA INICIAL

22 Encaminhado para avaliação ortopédica. Liberado pela cirurgia e NC.
18:20hs Encaminhado para avaliação ortopédica. Liberado pela cirurgia e NC. 20:40hs Paciente retorna do Instituto de Ortopedia agitação psicomotora, hipotensão e hipoxemia ( PA 80x50, G14, FC 110) Período latente de 5h!!!

23 Reavaliado pela equipe do PSC A- Vias aéreas pérvias
B- MV+ Bilateral, sem RA, SatO2 92%, com masc de O2 11l/m C- FC 101, PA 110x60 mmHg, ABD flácido, indolor Pelve estável, sem sangramento ativo D- G 14, confuso, sem déficits focais CD- Colocado colar cervival Solicitado TC de crânio, face e cervical Aval NC e Ortop

24 Paciente manteve quadro de hipoxemia, e piora do NC com G9, TC de crânio sem novos achados

25 Evolução Encaminhado ao CC às 3hs 28/02 para abordagem das fraturas pela ortopedia - Tempo cirúrgico: - Fixação externa de fraturas exposta de MIE e MSE

26 -POi (28/02) Mantendo em SO, IOT + VM, com roncos esparsos. Estável hemodinamicamente, sem DVA. Iniciado BIC por suspeita de rabdomiólise. Gaso Art. Ph 7,3 / PO2 104 / Bic 20 BE - 4,5 / Lac 26 / Hb 12,5 Encminhado para UTI do trauma CPK 2068

27 TOMOGRAFIA D3 (02/03)

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29 TOMOGRAFIA D5 (04/03)

30 TC Tórax D5 (04/03)

31 CPK

32 trocado propofol por midazolam
D6 desligado sedação, mantém em VM, sem resposta a estimulos, G6T, mantendo dessaturação. Apresentando hemorragia alveolar. Religado sedação D7 Apresenta quadro de crises convulsivas focais. EEG. D8 Mantém em VM, sem sedação, sem resposta a estímulos trocado propofol por midazolam e acrescentado: feitoína e topiramato.

33 D7

34 D7

35 D15

36 D30 Vigil mas não contactuante nem obedecendo comandos simples Distonia cervical, úlcera de pressão em orelha esquerda, espasticidade de vários grupos musculares bilateralmente (em uso de baclofeno 40 mg/dia) Programado BOTOX

37 Devido as complicações neurológicas: Distonia cervical, espasticidade, dificuldade de deglutição, necessitou de internação prolongada e recebeu alta apenas no D75 (Hospital de Retaguarda)

38 Atual: Deambula com apoio e contactua
Atual: Deambula com apoio e contactua. Segue em reabilitação com fisiatria e neuropsicologia

39 Magnetic Resonance Imaging Findings in Cerebral Fat Embolism: Correlation with Clinical Manifestations. Takahashi, Makoto; Suzuki, Ryuta; Osakabe, Yoshimi; Asai, Jun-Ichiro; Miyo, Takayasu; Nagashima, Goro; Fujimoto, Tsukasa; Takahashi, Yoshiki Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 46(2): , February 1999. © 1999 Lippincott Williams & Wilkins, Inc. Published by Lippincott Williams & Wilkins, Inc. 3

40 Conclusões

41 O manejo dos sintomas neurológicos na fase aguda é de suporte.
Apesar de incomum, a SEG deve ser sempre considerada em com fraturas de ossos longos. Especial atenção deve ser dada aos doentes que apresentam-se com alteração do nível de consciência e TC de crânio normal. O manejo dos sintomas neurológicos na fase aguda é de suporte. Sequelas motoras e cognitivas devem ser adequadamente diagnosticadas e tratadas.

42 Obrigado!