Fisiologia da Pele e Cicatrização

Apresentação em tema: "Fisiologia da Pele e Cicatrização"— Transcrição da apresentação:

1 Fisiologia da Pele e Cicatrização
Izabel Chagas- Enfermeira Especialista em Controle de Infecção Hospitalar Enfermeira do Ambulatório de Dermatologia do Hospital Eduardo de Menezes - Fhemig

2 Anatomia e Fisiologia da Pele
Funções da pele: Termorregulação; Proteção; Percepção; Secreção; Fonte:

3 Anatomia Epiderme: Camada externa, sem vascularização;
Função: proteção do organismo, regeneração da pele; Fonte:

4 Anatomia Derme: Camada intermediária, constituída por denso tecido fibroso, fibras de colágeno, reticulares e elásticas (vasos, nervos e anexos cutâneos); Fonte:

5 Anatomia Hipoderme: Camada mais profunda;
Função: depósito nutritivo de reserva, isolante térmico e proteção mecânica; Fonte:

6 Conceitos Ferida: toda lesão aberta, com solução de continuidade do revestimento cutâneo; - Superficial: epiderme lesada

7 Descrição conforme a profundidade
Espessura parcial (epiderme/parte da derme): escoriação/exulceração; - Espessura total (perda total): ulceração.

8 Classificação Ferida aguda: respondem rapidamente ao tratamento e cicatrizam sem complicações. Ferida crônica: longa duração

9 Processo de Cicatrização
reparo do defeito produzido por um agente lesivo

10 Fases da Cicatrização Fase Inflamatória
Lesão tecidual Ruptura dos vasos vasoconstrição dos vasos seccionados agregação plaquetária (cascata de coagulação) conversão de fibrinogênio em fibrina tampão de plaquetas

11 Fase Inflamatória Vasodilatação da permeabilidade capilar
Chegada dos neutrófilos, monócitos, linfócitos, fibroblastos e cel. endoteliais. Plaquetas liberação de fatores de crescimento

12 Fase Inflamatória da permeabilidade capilar extravasamento de líquidos plasmático para o meio extracelular exsudato inflamatório Fibrinogênio fibrina Hemostasia/formação de rede fibroblastos Crescimento de células epiteliais degradação da fibrina

13 Fase Inflamatória Tornam-se parte do “exsudato inflamatório ”:
- proteínas plasmáticas - anticorpos - leucócitos - plaquetas Sinais: dor, calor, rubor, edema; Duração: 4 a 5 dias Exige recursos energéticos nutricionais Fonte:

14 Fases da Cicatrização Fase Proliferativa ou de Reconstrução:
Macrófagos continuam presentes no tecido, eliminando os restos de fibrina e outros corpos estranhos do local e liberando fatores de crescimento fibroblastos Fibras de colágeno

15 Fase Proliferativa ou de Reconstrução
Macrófagos Hipóxia liberação de fatores de crescimento de plaquetas e fibroblastos Angiogênese formação do tecido de granulação

16 Fase Proliferativa ou de Reconstrução
Características do tecido de granulação: - volumoso, avermelhado. Composto por macrófagos, novos capilares, colágeno, fibroblastos. Colágeno: proteína que proporciona resistência e rigidez. Duração: 3 a 24 dias

17 Fase de Epitelização Duração: variável
Macrófagos: fator de crescimento da epiderme; Células escamosas sintetizam a fibronectina Matriz temporária para migração das células Duração: variável Fonte: P5/2009/giovanazzi_rsd_me_botfm.pdf

18 Fase de maturação/remodelamento
Reorganização das fibras de colágeno Remodelação do tecido Resistente a tração Fase longa: 12 a 15 meses; Fonte: P5/2009/giovanazzi_rsd_me_botfm.pdf

19 Problemas de Cicatrização de Feridas
Hipergranulação de colágeno: cicatrizes hipertróficas e quelóides; Excesso da colagenase perda da fora cicatricial deiscência da ferida Granulação

20 Problemas de Cicatrização de Feridas
Quelóides: Estende-se além dos limites da lesão original e invade a tecido circundante Cicatrizes altas e largas Cicatriz hipertrófica: Permanecem dentro dos limites normais da lesão porem elevadas Cicatrizes altas

21 Formas de cicatrização
- etiologia Características da lesão grau de perda tecidual - presença de complicações locais Primeira Intenção: feridas cirúrgicas perda mínima de tecido os bordas são mantidas em justaposição por sutura ou adesivo Cicarizaçao ocorre por

22 Formas da cicatrização
Segunda intenção: importante perda de tecido bordas não podem ser mantidas juntas cicatrização envolve complexos processos de reconstrução cicatrização ocorre por

23 Formas da cicatrização
Terceira intenção: - cicatrização primária retardada. a ferida é deixada aberta inicialmente e suturada posteriormente.

24 Fatores que interferem no processo de cicatrização
Sistêmicos Locais Desatenção quanto a tais fatores do tempo e do custo do tratamento ou até a sua inviabilização.

25 Fatores sistêmicos Idade Avançada
espessura a epiderme fibroblastos água Modificação das fibras: colágenos elásticas reticulares Após 40 anos: sinais de involução da pele Após 65 anos: processo mais acelerado

26 Idade Avançada nº e luz dos vasos: pele fria e dificulta ajustes
nº e volume das terminações nervosas: sensibilidade e traumas Glândulas écrinas e exócrinas atrofiam e glândulas sebáceas hipertrofiam: pele ressecada - perda gordura: prurido e dermatite nº cel. responsáveis pela resposta inflamatória resposta dos linfócitos c/ menor intensidade nº anticorpos naturais: predisposição às infecções

27 Albumina sérica: 3,5 a 5,0 g/dl
Estado Nutricional Proteínas Angiogênese, formação de linfócitos, proliferação de fibroblastos, síntese de colágeno, remodelagem da ferida, resposta imunológica, fagocitose, transporte. Albumina sérica: 3,5 a 5,0 g/dl Adulto sadio: 0,8 a 0,9 g/Kg/dia Portador de ferida: 1,5 g/Kg/dia

28 Estado Nutricional Ferro o transporte de O2 a resposta imune
a síntese do colágeno a força tênsil a cicatriz Anemia O reparação deficiente Homem: 13 – 17 /dl Mulher: 12 – 16 g/dl

29 Estado Nutricional Vitamina A
Essencial à formação e manutenção de tecido de granulação resposta inflamatória inadequada Suscetibilidade a infecção Lentidão na epitelização da síntese do colágeno Adulto sadio: 800 a mg/dia Portador de ferida: mg/dia

30 Estado Nutricional Vitamina C: 0,8mg/dl
Função dos neutrófilos, migração dos macrófagos, aumenta a epitelização; aumenta a velocidade de síntese de colágeno, melhora a ligação cruzada de colágeno. Adulto sadio: 40 a 50 mg/dia Portador de feria: 100 a 150 mg/dia

31 Estado Nutricional Ouros elementos: Zinco
Aumenta a proliferação das células e a epitelização. Permite mais resistência ao colágeno

32 Insuficiência vascular
Doenças Crônicas Diminuem a capacidade de síntese de colágeno Diabetes mellitus Insuficiência renal Insuficiência vascular

33 Diabetes Mellitus Resposta inflamatória lenta processo infeccioso e necrose; Falha na adesividade dos leucócitos as paredes endoteliais: menor potência fagocitária; da angiogênese e da sínese de colágeno; Arteriosclerose (pequenos vasos): O2 tecidual; Neuropatia diabética: desmielinização dos nervos periféricos: vasodilatação e sensibilidade protetora;

34 Doenças Atuais Drepanocitose; Doença Neurológica Hanseníase
Hipertensão Arterial Arteriosclerose Câncer

35 Tabagismo Nicotina vasoconstritor aumenta adesividade plaquetária eleva risco de trombose microvascular e isquemia Monóxido de Carbono: liga-se a Hg reduzindo a saturação de oxigênio Cianureto de Hidrogênio: inibe os sistemas enzimáticos necessários à oxidação

36 Terapia Medicamentosa
Quimioterapia; Inibe a proliferação celular e reduz a força tênsil da cicatriz Radioterapia - Bloqueia a mitose celular - Deteriora os vasos isquemia secundária - Interfere no estado nutricional

37 Terapia Medicamentosa
Corticoesteróides - Inibem a migração de neutrófilos e macrófagos - Inibem a produção de fibroblastos - Inibem a proliferação epitelial Imunossupressores - a reação inflamatória - a susceptibilidade à infecção Antiinflamatórios - Retardam a fase inflamatória - neovascularização - produção de colágeno - inibem a agregação plaquetária

38 Fatores Locais Infecção: lesão celular;
Corpos estranhos: potencializam o processo inflamatório, inebem a fagocitose e a destruição baceriana; Isquemia: a oferta de O2; Tecidos desvializados: fornecem nutrients para o crescimento bacteriano.

39 Fatores Locais Agentes Químicos Anti-Sépticos: Iodopovidona;
Peróxido e hidrogênio; destroem as Ácido acético a 0,25% cél. presentes na superfície da ferida retardando o reparo tecidual

40 Referências Bibliográficas
BRANDÃO, Euzeli da Sila; Enfermagem em dermatologia: cuidados técnicos, diálogo e solidário – Rio de Janeiro: Cultura Medica, 2006. BORGES, Eline. Feridas: como tratar. Editora Coopemed., 2001. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de condutas para tratamento de úlceras em hanseníase e diabetes – 2. ed., rev. e ampl. – Brasília : Ministério da Saúde, p. : il. – (Série A. Normas e Manuais Técnicos) (Cadernos de prevenção e reabilitação em hanseníase; n. 2). DEALEY, Carol. Cuidando de feridas. Editora Atheneu. 2º edição GLENN, Irion. Feridas: novas abordagens, manejo clinico e atlas de cores. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.