 Responsáveis: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres » Prof. Dr. Sérgio Monteiro de Almeida  Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert.

Apresentação em tema: " Responsáveis: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres » Prof. Dr. Sérgio Monteiro de Almeida  Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert."— Transcrição da apresentação:

1  Responsáveis: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres » Prof. Dr. Sérgio Monteiro de Almeida  Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert

2

3  Encéfalo normal – Referência anatômica Dura-máter

4  Encéfalo normal – Referência anatômica Leptome- ninges revestindo sulcos e giros Veia conectora em ponte

5  Detalhes anatômicos: observar a face convexa encefálica recoberta por dura-máter com o seio sagital superior aberto longitudinalmente. Há extenso hematoma composto por material sanguinolento de coloração vinhosa, friável, coagulado, bilateral, recobrindo toda a convexidade encefálica e aderido à face interna da dura-máter.  Mecanismo fisiopatológico básico: ruptura de veias corticais em sua passagem pelo compartimento subdural em direção ao seio sagital superior. Ocorre, frequentemente, quando a cabeça em movimento atinge um objeto fixo, como, por exemplo, queda ao solo.  Quadro clínico: na fase inicial pode apresentar cefaléia devido ao estiramento de meninges, convulsões devido à irritação cortical, demência e, em casos severos, aumento da pressão intracraniana com aparecimento de herniações transtentoriais e morte.

6  Hematoma subdural bilateral severo (perfil) Hematoma Dura-máter Sangramento subdural, que formou um coágulo subdural Artéria meníngea média Parte externa da dura- máter (fica aderida à caixa craniana, atuando como periósteo)

7  Hematoma subdural bilateral severo (vista superior) Dura-máter Seio sagital superior Hematoma

8 Dura-máter Hematoma : resíduo final de hematoma em organização (tentativa do organismo de incorporá-lo à dura- mater) Sangramento absorvido, modificado para uma tonalidade alaranjada

9  Detalhes anatômicos: localizar os ventrículos, pólos frontal e occipital. Notar área de infarto antigo em território de artéria cerebral média direita, cistificado devido à reabsorção do material necrótico por macrófagos. Compromete a córtex e a substância branca, tendo contornos alaranjados. Há afinamento cortical nesta área.  Mecanismo fisiopatológico: a aterosclerose encefálica é comum nos vasos maiores do círculo de Willis e, quando as oclusões arteriais por placas ateroscleróticas são severas, há a possibilidade de trombose destes vasos com oclusão da luz e parada da circulação cerebral na área irrigada pelo vaso. Isto vai determinar isquemia e necrose do tecido cerebral, provocando o infarto. Na fase crônica, ocorre a reabsorção do infarto por células macrofágicas, tornando-o cistificado. Como ocorreu perda de parênquima cerebral nesta área, e o parênquima não regenera, haverá dilatação ventricular secundária com aparecimento de hidrocefalia.  Quadro clínico: neste caso afetou área motora, determinando hemiplegia esquerda.

10  Infarto cerebral antigo em hemisfério direito Infarto de a. cerebral média em organização (tecido filamentar revestindo e preenchendo a área infartada – cicatrização por gliose ou astrocitose) Hidrocefalia ex-vácuo Dilatação ventricular (com hidrocefalia) como compensação da atrofia do parênquima Atrofia cerebral por complicação de aterosclerose encefálica severa

11 Infarto em organização  Infarto cerebral antigo em hemisfério direito

12 Infarto (em território de a. cerebral média) Infarto Alteração anatômica: quinto ventrículo (ocorre quando o septo pelúcido se abre e é assintomático)

13  Infarto cerebral antigo Infarto organizado (com mais de 6 meses de evolução). Cistificado, devido à reabsorção do material necrótico por macrófagos

14  Detalhes anatômicos: duas fatias coronais de cérebro mostrando córtex, substância branca, corpo caloso e ventrículos. Notar área de infarto com amolecimento e fragmentação tecidual em giro frontal inferior e ínsula esquerda. Tem coloração cinza-amarelada e acomete preferencialmente substância branca e córtex.  Mecanismo fisiopatológico: 80% do fluxo sanguíneo cerebral segue para a artéria cerebral média, puxando para este vaso a maioria dos êmbolos que penetram no sistema nervoso. Os primeiros centímetros da artéria cerebral média possuem somente ramificações eferentes em ângulo reto (vasos perfurantes cerebrais que nutrem os núcleos da base), fato que não permite a penetração de êmbolos circulantes. Estes irão ocluir a primeira bifurcação arterial em ângulo agudo, localizada na altura da ínsula, determinando isquemia da região demonstrada na peça.  Quadro clínico: sinais de localização em membro inferior contralateral e, algumas vezes, distúrbios de comportamento e fala.

15  Infarto cerebral séptico por endocardite bacteriana Oclusão por um êmbolo séptico bifurcação da artéria cerebral média, na região da fissura silviana Núcleos da base

16  Infarto cerebral séptico por endocardite bacteriana Leptomeninge Infarto cerebral recente de origem tromboembólica

17  Detalhes anatômicos: notar pólo occipital e frontal, base com quiasma óptico e cerebelo. Presença de aneurisma sacular em artéria comunicante posterior direita com ruptura e hemorragia intraparenquimatosa em lobo temporal direito, que se estendeu para os ventrículos laterais totalmente ocluídos por sangue.  Mecanismo fisiopatológico: defeito congênito na parede arterial que, devido à fricção sanguínea constante e à pressão circulatória, determina o aparecimento de saculações nas bifurcações arteriais. Quando estas rompem, a hemorragia poderá ficar localizada no espaço subaracnóideo ou penetrar o parênquima cerebral.  Quadro clínico: cefaléia intensa após episódio de grande aumento da pressão de caixas tóraco-abdominal durante a defecação ou o ato sexual. Perda de consciência, coma e óbito.

18  Ruptura de aneurisma de artéria cerebral Hemorragia intraparenquimatosa

19  Ruptura de aneurisma de artéria cerebral Ruptura de aneurisma sacular em artéria comunicante posterior direita

20  Ruptura de aneurisma de artéria cerebral Hemorragia intraventricular: ventrículos laterais totalmente ocluídos por sangue.

21  Hemorragia intraparenquimatosa frontal esquerda

22

23 Sangramento extenso para o interior do ventrículo, com extravasamento intraparenquimatoso. Hemorragia em região de a. comunicante anterior (provável aneurisma de a. comunicante anterior).

24  Detalhes anatômicos: corte coronal cerebral e cerebelar. Notar no primeiro: corpo caloso, ventrículos e núcleos da base. Há extensa hemorragia intraparenquimatosa em núcleos da base direitos, coloração vermelho-escura, limites nítidos com expansão para ventrículo lateral direito. Compressão e deslocamento das estruturas medianas para a esquerda por edema cerebral. No cerebelo, nota-se outra área de hemorragia similar à primeira.  Mecanismo fisiopatológico: na região dos núcleos da base, a hipertensão arterial sistêmica determina zonas de fraqueza e ectasia da parede de capilares terminais dos vasos perfurantes. Estas zonas de fraqueza dão origem a microaneurismas (conhecidos como “microaneurismas de Charcot”), os quais, durante episódios de elevação acentuada e não controlada da pressão sanguínea, podem romper, dando origem às hemorragias nesta região.

25  Quadro clínico: hipertensão sistêmica severa seguida de cefaléia, perda de consciência e sinais de localização no hemisfério contralateral devido à destruição da cápsula interna por onde descem os axônios de neurônios motores. Alta taxa de mortalidade nas primeiras horas devido ao edema cerebral acentuado e herniações transtentoriais que comprimem os núcleos respiratórios no tronco cerebral.

26  Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva Hemorragia intraparenquimatosa em núcleos da base direitos, limites nítidos com expansão para ventrículo lateral direito. Compressão e deslocamento das estruturas medianas para a esquerda por edema cerebral. * Hemorragia também no cerebelo *

27  Complicação de cirurgia: ruptura da a. coróidea na tentativa de se colocar uma sonda para desobstruir o fluxo liquórico. A obstrução era consequência de uma meningite.

28  Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças (2010). Rio de Janeiro: Elsevier.  Geraldo Brasileiro Filho - Bogliolo Patologia (2006). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan  http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html  http://www.iarc.fr/