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PublicouOtávio Teves Alterado mais de 10 anos atrás
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COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR PÓS-INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Marcos Gradim Tiveron – Incor-HCFMUSP- 2008
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Definição É um defeito do septo ventricular que resulta da ruptura decorrente de um IAM.
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Histórico 1847: Latham → 1ª descrição em autópsia 1923: Brunn → 1º diagnóstico clínico 1957: Cooley → 1º tratamento cirúrgico
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Morfologia ≈ 60% são anteriores ou porção apical do septo ↓ IAM transmural anterior 20 a 40% → septo posterior → IAM transmural inferior (menor grau de circulação colateral)
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*obstrução completa da art. Envolvida (57%) > artéria interventricular anterior únicos ou múltiplos (simultâneos ou não) CIV posterior : insuf. mitral secundária *GUSTO-1 Circulation 2000;101:27-32
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Quadro Clínico e Critérios Diagnósticos 1º sinal → sopro no rebordo esternal esquerdo ou área Mi (IMi associada) dor precordial, dispnéia, hipotensão, síncope, choque cardiogênico Sopro holossistólico, frêmito, B3, hiperfonese B2, edema pulmonar, EAP
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Rx tórax: aumento fluxo sanguíneo pulmonar ECO-cardiograma: ruptura septal, shunt E → D pelo septo, sobrecarga de VD, lesões associadas (disf. VE, VD e IMi)
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CATE: VD → aumento da sat. VD, ondas V gigantes VE → lesões coronarianas pc estável → ventriculografia Swan-Ganz: Qp/Qs ≥ 2,0 ↑ PDFVE ↑ P. art. pulmonar
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História Natural -incidência: 1-3% sem terapia de reperfusão (2%) ,2-0,34% sem trombolíticos 3,9% se choque cardiogênico -evolução: 24hs se houver trombólise 3-7 dias se não houver terapia de reperfusão -início da ação de neutrófilos na área infartada em 24h → 3-5 dias: numerosos neutrófilos na área de necrose.
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1ª 24hs: 75% sobrevivem Sobrevida sem tto cirúrgico: - 50% após 1 semana - 30% após 2 semanas % após 4 semanas
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Indicações Cirúrgicas: Tratamento cirúrgico sempre Quando ??
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Cirurgia em 2-3 semanas: pc. estável (recomendação ataual para cirurgia mais precoce possível - ACC-AHA) Critérios de estabilidade: - ausência de choque cardiogênico - ausência de sinais de hipert. pulmonar - fácil controle dos sintomas com tto clínico (drogas inotrópicas) - função renal preservada
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Cirurgia imediata: pc. instável e lesões associadas →ruptura da parede livre VE ruptura musc. papilar disf. musc. papilar com instabilidade hemodinâmica
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Técnicas Cirúrgicas: Preparação pré-operatória: - Swan-Ganz - ↓ pós-carga: vasodilatadores, diuréticos - drogas vasoativas - BIA - Assistência circulatória - CATE: após estabilização clínica
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CORREÇÃO DA CIV: Abordagem usual pelo VE Uso de pericárdio bovino autólogo com cola Evitar ressecção de grande áreas infartadas ou aneurismáticas: lesão do musc papilar antero-lateral
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Técnica de exclusão do infarto:
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CIV apical: amputação do ápice incluindo a porção ventricular do septo.
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CIV posterior
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Procedimentos associados: - plástica ou troca da válva mitral - aneurisméctomia - ruptura da parede livre do VE - revascularização do miocárdio
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Cuidados pós-operatórios: - otimização de drogas vasoativas - desmame do BIA e assist. ventricular - ECO intra-operatório: presença ou ausência de shunt residual
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Resultados - mortalidade precoce (hospitalar): 30-40% - *InCor: 42 pacientes: > mortalidade qdo choque cardiogênico (66,6% x 9,5%) Sobrevida % em 5 anos % em 10 anos 90% das mortes precoces e tardias insuficiência cardíaca *Dallan et al Rev Bras Cir Cardiovasc 1989;4:64-74
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causas de mortalidade precoce: sangramento, sepse, AVC, HDA, CIV recorrente. Causas de mortalidade tardia: morte súbita, AVC, sepse, IAM. O estado hemodinâmico precário é o maior fator de risco para morte precoce
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CIV inferior: maior mortalidade (disf. VD e disf. mitral) Outros fatores de risco: dç coronariana associada, idade avançada, DM, HAS. Sobreviventes: 90% CF I ou II (NYHA)
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CIV residual: 3 a 40% Indicações de Reoperação: Qp/Qs ≥ 2,0 Persistência de ↓ D.C., edema pulmonar, ou disf. de outros órgãos (Ex: renal)
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Pontos Controversos abordagem pelo AD: evita incisão no VE Filgueia JL et al. Ann Thorac Surg 1986;42:208 Masset M et al. J thorac Cardiovasc Surg 2000; 119:784 fechamento percutâneo: tratamento definitivo ou como “ponte” para cirurgia. Pode ↑ a CIV Lock JE et al. Circulation 1988;78:361 Benton JP et al. Heart Lung 1992;21:356
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