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SISTEMA HEMOLINFO Linfomas e Leucemias. Linfomas Não Hodgkin- EtiologiaEtiologia Alteração dos mecanismos de controle imunitário Vírus ---- EBV = Burkitt.

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1 SISTEMA HEMOLINFO Linfomas e Leucemias

2 Linfomas Não Hodgkin- EtiologiaEtiologia Alteração dos mecanismos de controle imunitário Vírus ---- EBV = Burkitt Drogas Fenantoina Alterações Cromossômicas Translocação cromos. 8 = linfoma de Burkitt ( proto- ocogen c-myc) Morfologia expressa um bloqueio na fase dedesenvolvimento de linfócitos T ou B Origem - cél. B ou T Células = pequenas, pequenas clivadas, grandes, mista ( pequenas e grandes) Diferenciação = P.M,B Grau e prognóstico = baixo / intermediário / alto

3 Linfomas não Hodgkin- classificação Working Formulation Grau Tipo celular Diferenciação I- Baixo A-Pequenas céls.-linfocítico B M B-Folicular,peq.céls. Clivadas B M C-Folicular, misto B M II-Intermediário A-Folicular, grandes céls. B T B-Difuso,peq. Céls. Clivadas B/T T C-Difuso, misto B/T T D-Difuso,grandes céls. B/T T III-Alto A-Imunoblástico B/T T B-Peuqenas não clivadas B Blástica C-Linfoblástico T Blástica

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12 Doença de Hodgkin Conceito: neoplasia primária de linfonodos. Céls de origem: Reed-Sternberg (binucleadas), RS variantes (mononucleadas ou multinucleadas) - monoclonais - aneuploides ( linfócitos? Histiócitos? Cels. Reticulares interdigitantes?) Diferenças linfomas não Hodgkin- a) dissiminação b)linfonodos acometidos c) histologia d) idade e)prognóstico Presença de imunodeficiência ligada aos linfócitos T Clínica / Histopatologia - depleção linfocitária>celularidade mista>esclerose nodular> predominância linfocitária

13 Doença de Hodgkin Esclerose nodular :Esclerose nodular : l60% dos casos - adolescentes e adultos jovens -prdomínio em mulheres - envolve mediastino anterior com freqüência-bom prog. lfaixas de fibrose no linfonodo - céls reativas- cél RS - céls lacunares Celularidade Mista : l30% dos casos - adultos de meia idade - labundante número de cels. RS com céls. Inflamatórias Predominância Linfocitária l5% dos casos - melhor prognóstico - idade variável - poucas RS com linfócitos e monócitos Depleção Linfocitária : l1% dos casos-pessoas idosas- prog. Ruim- muitas céls. RS

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18 Leucemias Conceito : proliferação anormal hematopoética de clone celular que responde mal aos mecanismos de regulação normal. Infiltra M.O > comportamento como apalasia = hemorragias e infecções Infiltra fígado, baço, linfonodos, meninges. Classificação: a) aguda x crônica b)célula de origem > maior distinção para tto clínico = sem LLA ou mielóide. Etiologia : RNA vírus ( animais) / Radiação Agentes químicos ( benzeno,antimetabólicos, cloranfenicol) Anormalidades cromossômicas : - trissomia do 21, translocações, cromossoma Philadelphia (leucemia mielóide crônica) Diagnóstico: edidências morfológicas e citológicas da doença

19 Leucemias Mielóides Leucemia Mielóide Crônica - granulócitos em vários estágios de maturação 90% dos casos com crom. Philadelphia ( t8;21) Adulto / leucocitose/ febre/ esplenomegalia/ fadiga Crise bástica Leucemia Mielóide Aguda - composta por blastos diferenciando em granulócitos imarturos.(bastonetes de Auer) Adultos / cansaço / febre / petéquias / linfonodomegalia / esplenomegalia/ hepaptomegalia / sarcoma granulocítico = cloroma. Sobrevida meses / óbito por infecção ou hemorragia

20 Leucemias Linfóides Leucemia Linfóide Crônica- linfócitos maduros de bx proliferação,98% são B, formas T + agressivas Pacientes idosos / anemia/ esplenomegalia / assintomáticos/ linfocitose Longevidade não afetada pela doença / sínd. De Richter Leucemia Linfóide Aguda - linfócitos imaturos / precursores, 80% B,boa chance de cura com terapêetica específica. Crianças /sangramentos, infeccções de repetição, hepato-esplenomegalia/ infiltração de SNC frequente Prognóstico : 50% cura ( terapêtica agressiva) Tricoleucemia ( Hairy cell leukemia) - linfócitos B, céls. Com prolongamnetos citoplasmáticos. Homens/4050anos/pancitopenia(anemia,trombocitop.,leucopenia) /esplenomegalia Prognóstico : bom ( esplenomegalia / interferon)

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