INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA.

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA
HISTÓRICO PASTEUR - TEORIA DA INFECÇÃO KOCH - ETIOLOGIA BACTERIANA DA INFECÇÃO LISTER - ANTISSEPSIA VON BERGMAN - AUTOCLAVE E CIRURGIA ASSEPTICA HALSTED - TÉCNICA CIRÚRGICA FLEMING - PENICILINA

CONCEITO COMUNITÁRIA HOSPITALAR FERIDA URINÁRIA RESPIRATÓRIA VASCULAR - CATETER OUTRAS

INFECÇÃO BASES FISIOPATOLÓGICAS RESPOSTA LOCAL RESPOSTA SISTÊMICA
RESPOSTA DA MICROCIRCULAÇÃO AGENTES HUMORAIS DA MICROCIRCULAÇÃO ALTERAÇÕES CELULARES ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS E SISTEMAS ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO AÇÃO DAS TOXINAS AÇÃO DOS GLICOCORTICÓIDES

PROCESSO INFLAMATÓRIO hiperemia, exudação, afluxo de cel. fagocitárias degranulação de mastócitos liberação de subst. vasoativas ativação dos macrófagos

INFECÇÃO REAÇÃO SISTÊMICA DIMINUIÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO CIRCULANTE
DECRÉSCIMO DO RETORNO VENOSO AO CORAÇÃO QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO QUEDA DA PRESSÃO ARTERIAL ESTASE TECIDUAL - SEQUESTRO - INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA PERIFÉRICA AGUDA HIPÓXIA TISSULAR REAÇÃO SISTÊMICA VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA E SISTÊMICA

INFECÇÃO DIMINUIÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO CIRCULANTE
DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO EDEMA INSTETÍCIAL E LESÃO CELULAR ALTERAÇÕES NA PERMEABI- LIDADE CAPILAR E CELULAR AUMENTO DA PRESSÃO INTRA- LUMINAR CONSTRICÇÃO VENULAR MANTIDA MECANISMOS COMPENSATÓRIOS VASOCONSTRICÇÃO COM FE- CHAMENTO DOS ESFINTERES PRÉ-CAPILARES DEFICIÊNCIA DE PERFUSÃO TISSULAR ANÓXIA ISQUÊMICA GLICÓLISE ANAERÓBICA LACTOACIDEMIA LOCAL - ACIDOSE LIBERAÇÃO SUBST. VASOATIVAS REAÇÃO MICROCIRCULATÓRIA ESTASE HIPÓXICA COM SEQUESTRO

INFECÇÃO ALTERAÇÕES CELULARES MITOCÔNDRIAS -CENTRAL ENERGÉTICA
BOMBA DE SÓDIO SÍNTESE DE PROTEÍNAS MUTIPLICAÇÃO CELULAR ALTERAÇÕES DA MEMBRANA CELULAR ALTERAÇÕES DO POTENCIAL DE MEMBRANA ALTERAÇÃO DA PERMEABILIDADE DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE DE TRANSPORTE DE ÍONS

INFECÇÃO ALTERAÇÕES CELULARES LISOSSOMAS - DIGESTÃO - ENZIMAS AUTÓLISE
ATIVA SISTEMA CININAS FORMAÇÃO DE PEPTÍDEOS TÓXICOS ALTERAÇÃO NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA RIBOSSOMOS SÍNTESE DE ÁCIDOS NUCLÉICOS EDEMA CELULAR SEQUESTRO BLOQUEIO MECÂNICO DO FLUXO CAPILAR

INFECÇÃO ALTERAÇÕES CELULARES INTRACELULAR EXTRACELULAR
ÁGUA AUMENTA DIMINUI POTÁSSIO DIMINUI AUMENTA SÓDIO E CLORO AUMENTA DIMINUI CÁLCIO AUMENTA DIMINUI MAGNÉSIO AUMENTA

INFECÇÃO ALTERAÇÕES NOS ÓRGÃOS E SISTEMAS FÍGADO AP.GASTROINTESTINAL
DIMINUI A METABOLIZAÇÃO DO LACTATO AP.GASTROINTESTINAL DESEQUILIBRIO NA SÍNTESE DE ATP DIMINUIÇÃO NOS MECANISMOS DE DEFESA SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL DIMINUIÇÃO NAS FUNÇÕES DE FAGOCÍTICA E ANTTICORPOS PULMÕES EDEMA PULMONAR INTESTÍCIAL RINS DIMINUIÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR PANCREAS QUEDA DA INSULINA - AUMENTO DO GLUCAGON - CATECOLAMINAS

INFECÇÃO ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO FATORES DE PROTEÇÃO
SUPERFÍCIE ENDOTELIAL SRE - SUBST. ATIVAS NA COAGULAÇÃO ATIVIDADES ANTICOAGULANTES NO PLASMA FATORES DESENCADEANTES LESÃO VASCULAR BLOQUEIO DO SRE FIBRINÓLISE LOCAL INSUFICIENTE AUMENTO DOS FATORES INTRINSECOS REDUÇÃO DA PERFUSÃO TISSULAR - HIPÓXIA

INFECÇÃO AÇÃO DAS TOXINAS LPS LIPOPOLISSACARÍDEOS
PAREDE CELULAR DAS BACTERIAS LIBERAÇÃO DE SUSBTÂNCIAS VASOATIVAS ESPASMO VASCULAR SEVERO

INFECÇÃO AÇÃO DAS TOXINAS ATIVAM SISTEMA COMPLEMENTO
ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS AUMENTA O METABOLISMO DO ÁCIDO ARACDÔNICO

Alterações imunológicas determinadas pelos glicocorticóides. __________________________________________________ Inibe maturação dos linfócitos T Inibe síntese de citocínas IL-1 IL-6 TNF Inibe atividades microbicidas Diminui a liberação de radicais superóxidos Suprime a gama interferon Dificulta a diferenciação dos monócitos em macrófagos __________________________________________________

ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS LIBERAÇÃO DE CITOCINAS coordena mecanismos locais de defesa efeitos sistêmicos desagradáveis

CITOCINAS EVIDÊNCIAS: infusão induz alterações próprias do trauma
FNT se eleva após infusão de endotoxinas imunização com anticorpos anti-FNT protege contra endotoxinas e bacterias

CITOCINAS Il1 Il2 Il6 efeito mielopoiético estimula a colagenase
imunoestimulante Il6 estimula síntese protéica

CITOCINAS FNT estimula cels. mieloblásticas estimula a cicatrização
aumenta a angiogênese aumenta a proliferação de fibroblastos produção excessiva - caquexia glicólise anaeróbia aumento degradação protéica estimula lipogênese hepática inibe síntese de ácidos graxos aumenta lipólise celular

Principais alterações imunológicas do trauma cirúrgico: . linfopenia . monocitose . diminuição produção cels. B e T . diminuição na liberação de Il-1 Il-2 Il-6

Principais alterações imunológicas do trauma cirúrgico: . relação CD4/CD8 < 1 . diminuição IgG - aumento de IgM . aumento sérico de prostaglandina E2 . FNT elevado . diminuição do HLA-DR . inibição da proliferação linfócitos B

EVOLUÇÃO DA INFECÇÃO LOCALIZAÇÃO ABSORÇÃO ABSCESSO DISSEMINAÇÃO ORGÃOS À DISTÂNCIA BACTEREMIA SEPSE SRIS > SDOM

DIAGNÓSTICO ANAMNESE EXAME FÍSICO EXAMES COMPLEMENTARES LABORATORIAIS (LEUCOGRAMA) CULTURAS + ANTIBIOGRAMAS - GRAM IMAGEM ULTRASSONOGRAFIA TOMOGRAFIA

GERAIS FEBRE, ASTENIA, ANOREXIA, PERDA DE PESO AP.CIRCULATÓRIO TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, VASCULITE AP.RESPIRATÓRIO TOSSE PRODUTIVA, TAQUIPNÉIA, HIPÓXIA, SARA SANGUE COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA MANISFESTAÇÕES SISTÊMICAS

AP.URINÁRIO DOR, ARDOR E QUEIMOR À MICÇÃO, OLIGÚRIA, UREMIA, INSUFICIÊNCIA RENAL SNC AGITAÇÃO, TORPOR AP.DIGESTIVO DIARREIA, ÍLEO PARALÍTICO, GASTRITE EROSIVA, ÚLCERA STRESS, HEMORRAGIA DIGESTIVA - ISQUEMIA HEPÁTICA MANISFESTAÇÕES SISTÊMICAS

DEFINIÇÃO: INFECÇÃO FERIDA INFECÇÃO URINÁRIA INFECÇÃO RESPIRATÓRIA INFECÇÃO CATETER

REDUÇÃO DE 1% = ECONOMIA DE U$ UM PROGRAMA DE CONTROLE DE INFECÇÃO DETERMINA UMA ECONOMIA MAIOR QUE OS GASTOS COM SUA INSTALAÇÃO ARCH.SURG. 123: , 1988

SEM INFECÇÃO COM INFECÇÃO PERMANÊNCIA CUSTO US$ PERMANÊNCIA CUSTO US$ APENDICITE 6,3 dias ,3 dias ,48 VESICULA 11,4 dias ,12 18,5 dias ,13 COLECTOMIA 12,2 dias ,58 26,0 dias ,77 HISTERECTOMIA 6,8 dias ,44 13,3 dias ,29 CESÁREA 5,7 dias ,30 11,5 dias ,80 SAFENA 14,6 dias ,82 26,0 dias ,50 __________________________ Green, JW; Wenzel, RP Ann.Surg. 185:264, 1987.

HOSPITAL DAS CLÍNICAS - UFPE SEM INFECÇÃO COM INFECÇÃO PERMANÊNCIA CUSTO US$ PERMANÊNCIA CUSTO US$ VESICULA 5,5 dias ,85 17,5 dias ,98 VESICULA + EVB 6,9 dias ,79 14,0 dias ,36 GASTRE. TOTAL ,6 dias ,71 9,0 dias ,86 HISTERECTOMIA 7,3 dias ,08 8,6 dias ,29 CESÁREA 4,5 dias ,67 8,7 dias ,18 __________________________ Ferraz, EM, et al Rev.Col.Bras.Cir. 16(6): ,1989

CAUSAS DA INFECÇÃO: FATORES DEPENDENTES DAS BACTERIAS FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO

FATORES DEPENDENTES DAS BACTERIAS NÚMERO - VIRULÊNCIA INTERFERÊNCIA COM MECANISMOS DE DEFESA INIBIÇÃO DA FAGOCITOSE RESISTÊNCIA A MORTE INTRACELULAR

FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO NÚMERO INSUFICIENTE DE FAGÓCITOS DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO TEC. DESVITALIZADO / CORPO ESTRANHO DIMINUIÇÃO DA REATIVIDADE CELULAR DEPLEÇÃO MEDULAR FAGÓCITOS DEFICIENTES CETOSE, UREMIA, HIPERGLICEMIA, NEOPLASIA, PREMATURIDADE, DEFICIÊNCIAS IMUNOLÓGICAS

FATORES DEPENDENTES DO HOSPEDEIRO ALTERAÇÕES DOS MECANISMOS NORMAIS DE DEFESA PELE TRATO GASTROINTESTINAL TRATO RESPIRATÓRIO TRATO URINÁRIO LEUCÓCITOS IMUNOGLOBULINAS COMPLEMENTO AÇÃO DE DROGAS IMUNOSSUPRESSIVAS E RADIAÇÃO

FATORES RELACIONADOS AO PACIENTE QUE AUMENTAM O RISCO DE INFECÇÃO IDADE > 60 ANOS 3x DESNUTRIÇÃO 3x INFECÇÃO ATIVA 2-3x OBESIDADE 2x CORTICOTERAPIA 2x DIABETES 2x

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA.

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA."— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback

Login

Autorizar-se através da rede social:

INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA.

Apresentações semelhantes

Apresentação em tema: "INFECÇÃO EM CIRURGIA: BIOLOGIA."— Transcrição da apresentação:

Apresentações semelhantes

Sobre projeto

Feedback