Distúrbios Hidroeletrolíticos e Hidratação Venosa

Apresentação em tema: "Distúrbios Hidroeletrolíticos e Hidratação Venosa"— Transcrição da apresentação:

1 Distúrbios Hidroeletrolíticos e Hidratação Venosa
Hospital Regional da Asa Sul- Brasília -DF Internato Pediatria /ESCS/SES/DF Interno: Thiago Viegas Coordenação: Elisa de Carvalho, Paulo R. Margotto

2 Caso Clínico Data Internação: 04/05/06 . Identificação:K.R.S, ♂,1a 3m ,nat. e proc. de Bom Jesus da Lapa- BA. . Q.P.: “ Vômitos e Diarréia há 5 dias” . H.D. A.: Há 5 dias apresentou diarréia líquida sem sangue ou muco vômitos e febre. Procurou serviço médico na cidade de origem e permaneceu internado em HV por 3 dias. Evoluiu com distensão abdominal sendo então trazido para BSB (HRP) onde chegou em 02/05 desidratada, em choque ( séptico ?, hipovolêmico ?) e feito expansões (quantas ? ) e iniciado Oxacilina + Ceftriaxona na data. Exames em anexo. No dia 04/05/06 apresentou 3 episódios de diarréia. Veio encaminhado para este serviço para avaliação da cirurgia pediátrica pois pela manhã apresentou piora da distensão abdominal e sinais de irritação peritoneal. Foi solicitado parecer da Cirurgia Pediátrica que pediu a realização de Ecografia abdominal.

3 ECO abdominal: Rim E não visualizado (agenesia ou atrofia renal E?)
Criança foi colocada em dieta 0, sob sonda nasogástrica aberta, Rocefin 700 mg , EV 12/12 e cabeceira elevada. Revisão de Sistemas Tosse seca há 1 semana ( remitiu). Antec. Fisiol: Tia ignora antec. gestacionais. Parto normal a termo NAN até 5º mês. A partir do 5º mês NINHO Dieta Atual: 4 mamadeiras ( ninho)/dia + frutas. Almoço e jantar ( cardápio familiar) Vacinação completa pelo cartão. Antecedentes Patológicos e Familiares 1ª internação. Nega comorbidades, cirurgias, hemotransfusões e alergias Pneumonia há 2 meses Mãe 19 anos, saudável. Pai apendicectomia há 3anos

4 Condições de Moradia Mora em casa de 5 cômodos com 7 pessoas e 2 cachorros e tem fossa séptica a 3 metros da casa. Usa água filtrada. Ex. Físico: R-BEG, hipocorado (1-2+/4+), DESIDRATADO ++/4+, afebril, taquidispnéico, dormindo. ACV: FC 130 bpm, PA: 90/60 mmHg RCR em 2T sem sopros. AR: MV+, roncos de transmissão, discretos creptos à D, FR 36 c TSC leve-mod + tiragem fúrcula esternal ABD: Tenso, distendido (2+/4+) timpânico, RH+, doloroso difusamente à palpação. EXT: PERFUNDIDAS , PULSOS CHEIOS. SNC: dormindo, irritado quando acordado, sem sinais meníngeos, contactando com o meio.

5 Exames Laboratoriais Datas 02/05 03/05 04/05 Na+ 137 139 132 128 K+ 2,3 3,1 3,5 3,7 Cl + 102 106 101 Ca++ 8,35 8,34 8,37 9,27 Ur 22,5 210,9 1,54 Cr 0,48 0,47 0,43 Glicemia 60 65 104 TGO 35 10 33 17 TGP 11 30

6 Água Total do Organismo:
↑ Idade → ↓ H2O Feto: 90% Peso RN termo : 70% Peso Adultos: 50 a 60% do peso Corporal ↓ Mulheres e Obesos : + gordura ↑ Homens e Magros: menos gordura O RN prematuro- excesso de LEC e água corporal total.

7 Compartimentos Hídricos
Líquido Intracelular: 40% peso Principais Cátions: K+ Ca+2, e Mg+2 Principais Ânions: Fosfatos e Proteínas Líquido Extracelular: 20% peso Principal Cátion: Na+ Principais Ânions: Cl- e HCO3- Equilíbrio da osmolaridade (LIC=LEC) Membrana Plasmática Semipermeável

8 Perda Peso Fisiológica após nascimento:
LIC H2O LEC → diurese até o 3º a 4º dia de vida. Perda 10% - RN termo RN pré termo: Maior Sup. Corpórea em relação ao peso total , com maior fluxo sanguíneo, pele fina, maior freq. respiratória → Maior perda Insensível H2O Perda até 20% - RN pré-termo. Importante: ajustar ofertar hídrica e calórica nos 1ºs dias de vida

9 Controle da Osmolaridade
Centro da Sede: ↑ Sede ↑ Osmolaridade ↓ Volume Sanguíneo ou ↓ PA: Barorrecptores Resecamento Boca, faringe, esôfago ADH

10 Controle da Sede Núcleo Supra-Óptico Centro da Sede
Osmorreceptores Núcleo Supra-Óptico Núcleo Paraventricular Área Ventrolateral do 3o Ventrículo ↑ Osmolaridade > 290 mEq/ L ↑ ADH ↑ Absorção H2O Urina Concentrada

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12 Desidratação Conceito: Etiologia: História Clínica
↓ H2O Corporal Total com hipo,iso ou hiperosmolaridade dos fluidos orgânicos Etiologia: História Clínica Perdas gastrintestinais: vômitos, diarréia, aspiração gástrica Perdas Geniturinárias: DM, poliúria, Doença de Addison, diuréticos etc) Perdas pela pele: sudorese abundante, queimaduras etc Ingestão insuficiente

13 Sinais e Sintomas Sede: Os sinais mais precoces de desidratação
sintoma mais precoce da desidratação Início 2% de perda hídrica Osmolaridade > 290 mOsm/L. Os sinais mais precoces de desidratação mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal. Os sinais tardios : taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma. Morte- perda acima de 15% do peso corporal. ATENÇÃO: Sinais Clínicos de desidratação só a partir de 5% perda de peso. A etapa rápida deve contemplar essa perda líquida insensível.

14 Classificação da desidratação: Intensidade e Tipos
1º Grau ou leve – 3 a 5% perda de peso ( sinais leves) Até 50 ml/Kg : sede + mucosas secas 2º Grau ou Moderada – 5 a 10% perda peso (sinais moderados) 50 a100 ml/Kg 6 a 7% - sede, mucosas secas, ↓ turgor, consciente mas irritada. 9 a 10% - apatia, mucosas secas, olhos encovados (“olheira”), fontanela deprimida, muita sede, irritabilidade. “Sinal da chupeta” + 3º Grau ou Grave – 10 a 12% (sinais muito evidentes) 100 a 150 ml/Kg Muita apatia, alteração sensorial, não resposta a estímulos, criança já não tem sede, certa acidose que pode provocar gemência. Choque hipovolêmico – acima 12% (> 150ml/Kg) Hipotensão, taquicardia, necessitando de rápida reposição volêmica sob risco de IRA, edema citotóxico e óbito. Morte – acima de 15%

15 Sinais e Sintomas A sensação de sede é o sintoma mais precoce da desidratação e inicia-se com 2% de perda hídrica do peso corporal e osmolaridade acima de 290 mOsm/L. Os sinais mais precoces de desidratação ( mucosas secas, pele intertriginosa seca, perda da elasticidade da pele e oligúria) só iniciam-se após 5% de perda hídrica do peso corporal. Os sinais tardios são taquicardia, hipotensão postural pulso fraco, obnubilação, febre e coma. Morte - perda acima de 15% do peso corporal.

16 Desidratação Isotônica
Mais comum (70-90%) Etiologia Principal: diarréia e vômitos (perda proporcional água e eletrólitos) 1. Na: 130 a 150 mEq/L 2. Osmolaridade 280 a 310 mOsm/L 3. LEC sem modificação pOsmótica 4. Nenhuma alteração do LIC Quadro Clínico: varia com intensidade perdas hídricas Sinais Espoliação Líquido Intersticial Perda Peso Depressão fontanela Olhos Encovados Mucosas secas Diminuição da elasticidade Cutânea, turgor e tônus muscular Sinais de Espoliação do Líquido Vascular Alteração do Estado Geral Inquietude Ansiedade, Prostração Palidez Extremidade frias e cianóticas Pulso rápido e fino Oligúra e anúria

17 Desidratação Hipotônica
Forma mais grave – 8 a 20% dos casos Perda Eletrólitos > Perda H2O Principais Causas: Diarréia, Vômitos, Reposição com solução hipotônica e perdas excessivas de suco gástrico Achados Na < 130 mEq/L Osm. Plasma < 280 mOsm/L ↓ Na LEC: Entrada H2O para o LIC Edema Citotóxico (agitação, convulsão, coma) Sinais nítidos espoliação líquido vascular (choque oligúria) + sinais espoliação líquido instersticial ( turgor pastoso). Atenção!!! : Ausência de sede, mucosas úmidas, sinais neurológicos ( edema celular)

18 Desidratação Hipertônica
2 a 10% casos Perda H2O > Eletrólitos Principais Causas: reposição com soluções hipertônicas, diabetes insípido e diuréticos osmóticos TTO: esquema especial Principais Achados Na > 150 Osm plasmática > 310 Saída de H2O do LIC → Desidratação Intracelular: febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsões e coma.

19 Hidratação TRO : 1. Reidratação
Diarréia sem desidratação ou com desidratação 1º Grau ( leve) – SRO Quantidade dependerá da sede da criança devendo receber 50 a 100 ml/Kg de reidratação oral com solução de 90 mEq/L ( OMS) no período máximo de 4 a 6 horas. Lactentes = Leite materno + SRO Se paciente Vomitar- ↓ Volume oferecido ↑ Freqüência administração Se após o volume inicial administrado, persistir desidratação, prescreva volume adicional. A febre causada pela desidratação cede a medida que a criança se reidrata devendo-se evitar anti-termicos nessa fase.

20 Hidratação (continuação)
2. Manutenção Terminada a reidratação a criança deve receber alta. Os familiares devem ser informados sobre o caráter autolimitado da diarréia que pode durar ainda alguns dias. Forneça 2 envelopes de SRO em caso de impossibilidade orientar a oferta de líquidos adicionais.

21 Hidratação Venosa Objetivo: Normalizar volumes e [ ] de eletrólitos
Indicações precisas: Desde o Início Vômitos incoercíveis Diarréia alto débito ( mais 10 ml/Kg) Septicemia ou infecção sistêmica Choque hipovolêmico Na vigência da TRO Distensão Abdominal Acentuada Diarréia maior que a ingesta tolerada Piora após de TRO bem conduzida.

22 Hidratação Venosa: 2 FASES
1ª Fase ( Fase Expansão, Reparação, Rápida): Total de Líquido (50 ml/ Kg de peso) divido em partes iguais de SF 0,9% e SG a 5% administrados em 2 horas. Se após essa etapa a criança permanecer desidratada administre 25 a 50ml/kg de peso em 2 horas. Desidratação 3º Grau e Choque– Total Líquido 100 a 150 ml/Kg Importante: acesso venoso adequado ( agulhas calibrosas) para garantir infusão de líquidos no máximo em 4 horas. Criança reidratada = osm. plasma normalizada = 2 micções urina clara = fim da 1ª etapa

23 2ª Fase ( Fase de Manutenção)
Objetivo: cobrir perdas normais ( necessidades diárias ) e perdas anormais ( diarréia , vômitos). Necessidade hídrica é calculada a partir da necessidade calórica do paciente que é proporcional ao peso. Necessidade Calórica Total: Para cada 1 cal/Kg/ 24horas é necessário 1ml/Kg/24 horas. Até 10 kg = 100 cal/Kg = 100 ml /Kg Na 3 mEq/Kg 10 a 20 Kg = 50 cal/Kg = 50 ml/Kg Na1,5 mEq/ Kg Acima 20 Kg= 20 ml /Kg Na 0,8 mEq/Kg Necessidades Diárias de Eletrólitos K+= 2 a 3 mEq/Kg/dia [K+ ] = 2 a 3% na solução Ca++= 0,5 a 1 mEq/Kg/dia Note que [Na+] na manutenção sempre 3 mEq/100 ml= 3%, podendo chegar a 3,5/ 4% Corticóide ↑ Excreção Renal de K+ = .Empiricamente ↑ K+ em 10%.

24 Informações Úteis 1 ml NaCl 20% = 3,4 mEq/l
1 ml SF 0,9 % = 0,154 mEq/l 1 ml KCl 10% = 1,3 mEq/l 1 ml Gluconto de Cálcio 10% = 0,5 mEq Lembrando: 1ml = 20 gotas 1 gota= 3 mcgotas Cálculo do tempo: Gotas/ min ou mcg/min Total Gotas = V ml x = V Total Minutos T (hs) x T. 3 Gotejamento : mcgotas /min : V/T Gotas/min V/3T x 3 mcg

25 Distúrbios Hidroeletrolíticos
Distúrbios do Sódio Na+ sérico ( natremia) – principal determinante da osmolaridade plasmática Normal : Na = 135 a 145 mEq/L Membrana plasmática = semipermeável Tendência natural do Equilíbrio das Pressões Osmóticas Outros solutos importantes para Osm Plamática = Cl, HCO3 , Gicose e Uréia. Osm efetiva: inclui apenas solutos que não passam pela membrana plasmática e por isso exlcui a uréia do cálculo. Osm. plasm.= 2x Na + Glicose/18 + Ur/6 A natremia é multiplicada por 2 para contar os ânios livres Cl- e HCO3. Osm efetiva = 2Na + G/18 Alterações na osm efetiva provocam alterações no LIC prejudicando a função do neurônio, que não tolera variações.

26 Hiponatremia Na < 135 mEq/L
Estado Hiposmolar < 280 mOsm/L ( Na principal íon do plasma) Sintomático: Na < Sintomas devidos à edema cerebral ( letargia, cefaléia, fraqueza e convulsões) Coma: Na< 110 mEq/L Quando a hiponatremia s instala de forma lenta os neurônios conseguem se proteger do edema eliminando solutos ( inicialmente Na+ e K+, seguido de inositol e aminoácidos), de modo a reduzir sua osmolaridade. Isso explica porque alguns pacientes com hiponatremia grave ( Na=101 mEq/L) são completamente assintomáticos. Portanto os efeitos da hiponatremia sobre o SNC dependem da velocidade de sua instalação. Nesses pacientes é perigoso a correção abrupta da hiponatremia, sob o risco de óbito ou lesão encefálica , já que os neurônios estão hipoosmolares devido à eliminação de soluto. Se a hiposmolaridade for corrigida rapidamente o LEC ficará hiperosmolar em relação ao neurônio provocando crenação ou desidratação neuronal levando à lesão neuronal muitas vezes fatal ou irreversível ( síndrome osmótica desmielinizante). As manifestações clínicas são: distúrbios da consciência, coma, tetraparesia, disartria e disfagia. Os neurônios mais sensíveis à essa variação rápida da osmolaridade são os da ponte, sofrendo uma lesão patológica chamada mielinólise pontina.

27 Hiponatremia (continuação)
Na+ < 135 mEq/L → Hiposmol < 280 mEq/L (Na+ principal íon plasma) Hiponatremia hipotônica – Única hiponatremia com repercussão clínica: ex. azotemia na IR e intoxicação etanol Osm Efetiva Baixa embora osm total possa estar normal Hiponatremia não- hipotônica ou transicional: hiperglicemia acentuada Hiponatremia Isotônica: administração manitol ( RTP) A hiponatremia é quase sempre dilucional (excesso H2O no corpo)

28 Causas de Hiponatremia
1. Hiponatremia Hipotônica ↓ Excreção Renal de H2O Livre HV com SG e quantidade insuficiente de NaCl ICC, → Líquido represado nas veias – congestão→ líquido represado nas veias →↓ Vol. Circulante Efetivo → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida Cirrose hepática: ↓ metabolismo hepático NO → ↑ NO vasodilação→ ↓ Volemia → ↑ ADH → ↑ Retenção Líquida Diuréticos Tiazídicos Causas Endócrinas: Insuficiência da Supra-Renal: ↓ aldosterona ↓ cortisol → secreção ↑ ADH Hipotoreoidismo – causa clássica de hiponatremia ( etiologia?) ↑ ADH – SIADH Hiponatremia com ADH normal Insuficiência Renal→ - Néfrons para eliminar H2O livre Desnutrição/Alcoolismo: a eliminação de excesso de H2O livre exige a excreção mínima de soluto (proteínas e solutos plasmáticos ) que estão diminuídos na desnutrição e no alcoolismo Administração Excessiva de H2O livre: Polidipsia: distúrbios psiquiátricos

29 2. Hiponatremia Não- Hipotônica
Hiperglicemia hiperosmolar (DM) : ↑Glicemia → “Puxa” H2O de dentro das células → Diluição Na+ ↑100 mg glicose → ↓ 1,6 mEq/L Na+ Cálculo do Sódio Corrigido Cálculo da Osm efetiva= 2Na + Glic/18 Diagnóstico Etiológico Hiponatremias Bioquímica Urinária: Sódio Urinário: Baixo ( < 20 mEq/L) na Hipovolemia Alto ( > 40 mEq/L) na SIADH

30 Manifestações Clínicas
Hiponatremia sintomática quando Na+ cai em alguma horas Na< 125 mEql/L H2O do LIC para o LEC → edema neuronal (citotóxico) → sinais neurológicos Se hiponatremia se instala lentamente – pte totalmente assintomático

31 Tratamento Hiponatremia Hipovolêmica
Solução de Preferenciasl: SF 0,9% → Correção Volemia → ↓ Secreção ADH (↓diluição). Hiponatremia Hipervolêmica ou Normovolêmica ICC, Cirrose com ascite, IR, SIADH: Restrição hídrica 800 a 1000 ml/dia correção paulatina da hiponatremia Se não suficiente: Furosemida 20 mg→ ↑ Excreção H2O livre → ↓ Diluição Hiponatremia Aguda Sintomática Reposição Calculada de Sódio: solução hipertônica 3% ↑ Na+ 3 mEq/L em 3h e em seguida ↑ Na 0,5 mEq/l por horas nas próximas 24 horas. Respeitar ↑ máx. Na+ 8 a 12 mEq/L/24 hs.

32 Fórmula de Correção da Natremia:
Homem Déficit Sódio(mEq) = 0,6. Peso. ( varianção desejada de Na+) Mulher Déficit Sódio ( mEq)= 0,5. Peso. (varianção desejada de Na+) Vol. Sol. NaCl 3% = ( Déficit Sódio x100 ) : 51 1ª Infusão ( variação 3 mEq/L) – 3 horas 2ª Infusão ( variação 12 mEq/L)- 24 horas

33 Hipernatremia Na> 145 mEq/L → ↑ Osm efetiva> 300 mOsm/L
Toda hipernatremia é hipertônica, por falta de H2O no organismo Causas Perdas cutâneas Diarréia Osmótica Poliúria Osmótica (DI, DM) Diuréticos de Alça Hiperaldosteronismo Primário Síndrome de Cushing (↑ mineralocorticoides)

34 Diagnótico Etiológico
Pte oligúrico- perda água não urinária Pte Poliúrico – perda H2O urinária Bioq Urinária: d< DI Achados Clínicos Hipernatremia aguda→ desidratação neuronal (Encefalopatia hiperosmolar) → sinais neurológicos → ↓consciência, fraqueza muscular, coma, convulsões (mais comum durante a reidratação). Hipernatremia de instalação lenta – pte assintomático Reposição Rápida de Líquidos Hipotônicos – edema cerebral

35 Tratamento Reposição H2O livre: SG 5% ou NaCl 0,2 %(9AD:1 SF) a 0,45% (1AD: 1 SF) Baixar natremia 0,5 mEq/h ( 12 mEq/24 horas) Cálculo da Solução Hipotônica Homem Déficit H2O= 0,5x Peso x [ ( Na Pte/ Na Desejado) -1] Mulher= 0,4x... Vol. NaCl 0,2%= Déficit H2O x 1,33 Vol. NaCl 0,45%= Déficit H2O x 2 Adicionar 1500 ml das perdas insensíveis.

36 Distúrbios do Potássio
Aspectos Fisiológicos Principal determinante da osmolaridade do LIC Potássio Corporal : 40 a 50 mEq/Kg 98% no LIC ( 150 mEq/L) e 2% no LEC ( média 4 mEq/L) Maior reservatório – célula muscular esquelética A quantidade de K+ no plasma é mínima mas deve ser finamente controlada dentro de uma faixa normal: 3,5 a 4,5 mEq /L Canais de K+ - alta permeabilidade das células. O K+ sai constantemente de dentro das células por difusão simples devido a diferença de concentração desse íon entre o LIC e o LEC. Essa diferença é reestabelecida pela Na+K+ ATPase que bombeia K+ pra dentro da célula mantendo o gradiente transmembrana ( 150 / 4).

37 Efeitos da Hiper ou Hipocalemia
Alteração da eletrofisiologia células cardíacas Modificação potencial de repouso ( célula despolarizada) Velocidade condução Refratariedade das fibras ao estímulo sinual Taquiarritmias Bradiarritmias Distúrbios da condução

38 Hipocalemia K+ < 3,5 mEq/L
Distúrbio eletrolítico mais comum na prática médica (20% ptes hosp) Hipocalemia grave (K+< 3,0 mEq/L) = 5% casos Causas: geralmente multifatorial Alcalose metab. : célula joga seu H+ pra fora e pega K+ Vômitos / Diarréia Baixa ingesta Perda urinária ( ex. diuréticos tiazídicos e corticóides) Influxo para dentro das células: insulina na cetoacidose diabética,↑ súbito de adrenalina durante o estresse cirúrgico, uso abusivo de agentes broncodilatodores B2-agonistas e dobutamina. Pesquisar fator etiológico – eficácia do tratamento.

39 Achados Comuns Fraqueza muscular Fadiga, intolerância ao exercício
Palpitações (extrassistolia e arritmias) Dispnéia ( fraqueza músculos respiratórios) Parestesias, câimbras musculares, hiporreflexia Constipação Abdominal Hipomagnesemia: 40% dos casos pois a maioria das condições que espoliam K+ espoliam Mg2+ . Efeito Caliurético do Mg2+ : depleção Mg2+ persistência hipocalemia Alcalose Metabólica Intracelular : Célula joga o K+ para fora e deixa entrar o H+ Células Tubulos Renais : ↑ NH3 (principal carreador de H+ urinário) ↑ NH3 excessivo num cirrótico → metab. Hepático deficiente → encefalopatia

40 Hipocalemia grave K+ < 3,0 mEq/L
Se Aguda → Altera Eletrofisiol. das células Miócitos cardíacos: arritmias e distúrbios da condução Alterações ECG Achatamento e ↑ Duração onda T ↑ Onda U Onda P apiculada e alta Cel. Musc. Esqueléticas: paralisia hipocalêmica Cel. Musculares Lisas: íleo metabólico Nervos Periféricos: parestesias e hiporreflexias.

41 Diagnóstico Causas Evidentes: Causas “Ocultas”-
poliúria, diarréia, vômitos, insulina, medicamentos Causas “Ocultas”- laxativos, hipomagnesemia, hipoaldosteronismo primário Dúvida sobre etiologia da hipocalemia: Dosar K+ Urinário < 20 mEq/L → perda extrarenal: diarréia , baixa ingestão > 30 mEq/L → perda renal Limitações: Poliúria: Urina Diluída → K+ falsamente baixo Oligúria → K+ falsamente alto Nesses casos: medir K+ de 24 h Valor < 30 mEq/L sugere perda extra-renal.

42 Tratamento S/ Hipofosfatemia: KCl
Com Hipofosfatemia: Fosfato de Ácido Sódico (KH2PO4) Necess. Diária: 0,5 a 1,5 mEq/Kg/dia Estimativa Perda K+ não por influxo celular ↓ 1 mEq/L = perda corporal 300 mEq Reposição: ND + adicional (estimativa) Pte ingere: Xarope KCl 6% VO ml/dia Não consegue ingerir:KCl 10%,EV,20 mEq/h. 8/12h

43 Indicações da Via Venosa
Intolerância GI Perdas gatro-intestinais importantes Hipocalemia Grave Limitações da Reposição Venosa Vel Infusão não > 40mEq/h → complicações cardíacas [KCl] solução NÃO > 40mEq/L (HARRISON) → flebite Hipocalemia Grave (K+ < 2,8 mEq/L) NÃO repor em SG Melhor Solução para repor: Salina hipotônica (0,45%) + KCL, pois com o SF → solução hiperosmolar

44 Controle da Reposição Dosar K+ Quando K+ atingir 3mEq/L:
Manutenção 40 a 80 mEq/L Se após manutenção K+ não elevar: Suspeitar de ↓ Mg2+:repor Mg g/dia.

45 Hipercalemia K+ > 5,5 mEq/L Causas comuns:
Retenção K+: IR, acidose, IECA , AINE ,Doença Addison (↓ aldosterona), Penicilina Potássica , Diuréticos poupadores de K+ Efluxo Extracelular: hipernatremia, hiperglicemia, Acidose metabólica, Rabdomiólise, sepse, hemólise maciça, intoxicação digitálica Defesa contra ↑ K+ → Na+K+ ATPase → influxo K+ intracelular Adrenalina e Insulina → Recep. B2 agonistas → influxo fisiológico K+ Aldosterona → ↑ Excreção K+

46 Achados Clínicos e Laboratoriais
Tecidos afetados: Miócitos e Cel. Músc. Esqueléticas K+ > 6,5 mEq/L → alterações fisiológicas importantes ↑ rápido do K+> 8,0 mEq/L → paresia ou paralisia musc. esquelética Qto + rápido + intenso ↑ K+→ + Alterações ECG na seguinte ordem: ↓ Intervalo QT + ondas T altas e apiculadas Achatamento onde P Alargamento QRS Desaparecimento onda P Hipocondutividade do sistema condução atrial e ventricular bloqueios e bradiarritmias Arritmias + Freqüentes: FV Bradicardias e Bloqueios Assistolia

47 Diagnóstico Critérios:
K+> 5,5 mEq/L em 2 exames, afasta hemólise do sangue colhido Hipercalemia grave: K+> 7,5 mEq/L ou quando ↑ K+ altera ECG

48 Tratamento Hipercalemia grave = Urgência Terapias Redutoras Agudas
Corrija rápido o K+ para níveis menos perigosos. Terapias Redutoras Agudas 1ª Conduta: Proteger fibras cardíacas Reposição Rápida de Ca++ : não ↓ K+ mas protege fibras cardíacas, aliviando os canais de Ca++ inibidos pela hipercalemia. Gluconato de Ca++ 10 ml (1amp) EV, 2 a 3 min. Contra-Indicação da Reposição Ca++: intoxicação digitálica, pois o Ca++ ↑ efeito tóxico dos digitálicos sobre o miócito cardíaco

49 Tratamento ( continuação)
2ª Conduta: Baixar K+ Rápida e Eficaz Glico-Insulinoterapia: Insulina Regular 10 U + SG 50% 100ml ,EV, 20 minutos Se paciente hiperglicêmico: apenas 10U IR Se pte hipoglicêmico: apenas 100 ml SG 50% ( pâncreas produz insulina) 3ª Conduta: 50 ml HCO3- a 8,4 % EV → Alcaliniza plasma → Saída H+ e entrada K+ Droga de escolha para PCR por hipercalemia NBZ com B2→ Agonista: recep. B2 → influxo K 10 gts Fenoterol ou Sabutamol

50 Tratamento (continução)
Terapia de Manutenção Restrição potássio ( dieta e oferta venosa) Se pte urina- Diuréticos de Alça (furosemida) Resina de Troca VO: ↑ secreção intestinal de K+ e absorção de outro cátion (Na ou Ca).

51 Obrigado !!!