Monitoria habilidades v

Apresentação em tema: "Monitoria habilidades v"— Transcrição da apresentação:

1 Monitoria habilidades v

2 Determinantes do metabolismo cerebral

3 Curva de dissociação da hemoglobina

4 Variáveis determinantes do FSC

5 Oximetria do bulbo jugular

6 Curva de Langfitt

7 Cascata vasodilatadora da HIC

8 Papel da inflamação na HIC

9 A hérnia de cíngulo é sempre unilateral
A hérnia de cíngulo é sempre unilateral. Como a hérnia de uncus, decorre do aumento de volume de um hemisfério cerebral. Pode haver deslocamento do giro do cíngulo para o lado oposto A hérnia de uncus corresponde à passagem do giro parahipocampal, ou de sua extremidade anterior, o uncus, para a fossa posterior através do orifício da tenda do cerebelo A hérnia de amígdalas é a entrada das amígdalas cerebelares no foramen magno, um espaço só ocupado pela medula cervical A hérnia transcalvariana ocorre para fora do crânio, geralmente através de orifício de craniotomia. 

10 Sinais clínicos da herniação

11 Atendimento inicial

12 Tratamento clínico da HIC

13 Tratamento auxiliado pela SjvO2

14 Sinais de HIC Vascular Trauma Inflamação Neoplasia

15 Qual das imagens abaixo não é sugestiva de HIC?

16 Reflexo de Cushing PPC = PAM - PIC
Redução da PPC à custa de aumento da PIC desencadeia um estimulo ao centro vasomotor que responderá com aumento da PAM para tentar manter a PPC – Hipertensão arterial secundária (Reflexo de Cushing) Tríade de Cushing – Hipertensão arterial secundária + Bradicardia + Alterações da respiração

17 Variáveis que interferem no tônus vascular
PaCO2 Aumento do FSC. Hipocapnia e hiperventilação – efeito oposto. Potássio Vasodilatador Hipóxia e convulsões aumentam os níveis de potássio perivascular – aumento da FSC. Adenosina Aumenta o FSC Mediador da vasodilatação nas fases iniciais do período de hipóxia - Pouco efeito vasodilatador prolongado

18 PaO2 abaixo de 50 mmHg – resposta vasodilatadora – Aumento do FSC
Prostaglandinas E2 e prostacicliina – potentes vasodilatadores Aumentadas após episódios de hipotensão arterial. Óxido nítrico (NO) Auto-regulação metabólica Influência sobre FSC Mudanças no fluxo pelo aumento do metabolismo – Alterações nas concentrações teciduais de adenosina, lactato, O2, CO2, e pH. PaO2 abaixo de 50 mmHg – resposta vasodilatadora – Aumento do FSC PaO2abaixo de 30 mmHg - isquemia

19 Mecânica respiratória

20 Diagnóstico da IRpA

21 Parâmetros ajustados e livres na Ventilação Mecânica

22 LPA x SDRA

23 Insuficiência respiratória aguda
Drive respiratório Medida da pressão de oclusão da boca nos cem primeiros milissegundos da respiração. Valor normal: 2 a 4 cm H2O Diminui o drive Doses excessivas de barbitúricos e opiáceos, alcalose metabólica, lesão estrutural do centro respiratório. Aumenta o drive Acidose metabólica, ansiedade, lesões estruturais do centro respiratório

24 Drogas estimulantes do drive Casos refratários de hiperestimulação
Nos casos de depressão e hiperestimulação do drive deve-se corrigir as causas associadas. Drogas estimulantes do drive Aminofilina, almitrine e doxapran – casos refratários Casos refratários de hiperestimulação Tentar drogas depressoras do drive, como opiáceos.

25 Ventilação é inadequada em relação à perfusão há uma redução na oxigenação resultando em hipoxemia
Baixa relação V/Q e shunt V/Q está próximo a zero Excesso de ventilação em relação à perfusão causa maior prejuízo na eliminação do CO2, podendo levar a hipercapnia Alta relação V/Q e “espaço morto” V/Q tente ao infinito

26 Causas de hipoxemia: Hipoventilação reduz a PaO2 e eleva a PaCO2. Se relação V/Q normal, administração de O2 suplementar Distúrbio V/Q – asma, bronquite crônica, enfisema, pneumonia e doenças intersticiais. O2 suplementar. Shunt – cardiopatias congênitas, atelectasia, más-formações arteriovenosas, cirrose hepática. Não respondem a administração de O2 suplementar Anormalidade da difusão. O2 a 100% Redução do oxigênio inspirado (altas altitudes).

27 Indicação de Ventilação Mecânica

28 OBS.: DPOC a PEEP=80% da auto-peep do paciente
Ventilação Mecânica OBS.: DPOC a PEEP=80% da auto-peep do paciente

29 Insuficiência renal

30 Insuficiência renal

31 IRA pré-renal Mais comum Não há lesão estrutural do rim
Redução da perfusão efetiva do parênquima renal Depleção de Volume Diurese excessiva Hemorragias Perdas gastrointestinais Mudanças na resistência vascular Sepse, Anaflaxia Drogas: corticosteróides (impedem a constricção da a. eferente), AINES (vasoconstricção da a. aferente), epinefrina, norepinefrina, dopamina, anestesicos e ciclosporina. Os dois últimos causam vasoconstricção renal

32 Tratamento Correção da causa Hiperpotassemia Diálise se necessário
Baixo débito cardíaco Choque ICC Embolia pulmonar Oclusão bilateral da artéria renal Tratamento Correção da causa Hiperpotassemia Gluconato de Ca NaHCO4 Solução polarizante Resina de troca: sorcal, kayexalate Diálise se necessário

33 IRA pós-renal Menos comum Causas
Obstrução ureteral, uretral (litíase renal) Oclusão venosa Tumores HPB – principalmente os que fazem uso de anticolinérgico Meninos – válvula da uretra posterior Diagnóstico – anamnese + exame físico: pode ter bexigoma + exames complementares Tratamento Tratar a causa de base Sondagem vesical

34 IRA renal Não melhora com correção da desidratação ou da obstrução
Causas Vascular Hipertensão, eclâmpsia, vasopressores, AINES, contrastes iodados Glomerular Glomerulonefrites agudas Lesão tubular Necrose tubular aguda (NTA)

35 NTA 85% de IRA intrínseca Causas Nefrotoxinas exógenas
Gentamicina (IRA não oligúrica), amicacina, cefalosporinas, vancomicina, aciclovir, drogas ilícitas, venenos, contraste radiológico, quimioterapicos Nefrotoxinas endógenas MIOGLOBINÚRIA por RABDIOMIÓLISE! (propofol) Lesão diretal pela mioglobinúria Hipovolemia é um agravante Níveis de CPK aumentados

36 Nefrite intersticial aguda
Tratamento da rabdiomiólise Volume agressivo Bicarbonato Manitol Começa a melhorar após dias do tratamento (término da circulação sistêmica de mioglobina) Nefrite intersticial aguda Reações alérgicas a drogas Tratamento Suspensão da droga IRC Perda progressiva e, geralmente, irreversível da taxa de filtração glomerular

37 Principais indicações de diálise:
Hipervolemia sintomática e refratária ao tratamento clínico; Hiperpotassemia refratária ao tratamento clínico acidose metabólica com pH menor que 7,1; Sinais clínicos de uremia (como pericardite, neuropatia, torpor, alterações da coagulação); Disnatremias graves; Hipertermia.