Universidade Federal de São Paulo Hospital São Paulo / Clínica Médica

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1 Universidade Federal de São Paulo Hospital São Paulo / Clínica Médica
Insuficiência cardíaca descompensada Choque Cardiogênico e Edema agudo de pulmão Delanie Macêdo – R2 CM - Junho 2009-

2 Importância EUA: Principal causa de internação em > 65 anos
1 milhão de admissões hospitalares/ ano Readmissões frequentes (20% em 30 dias, 50% em 6 meses) Mortalidade alta (30d: 12%; 1ano: 33%; 5 anos: 50%) Custo de 15 bilhões de dólares/ano DATASUS (Brasil): 2ª. Maior causa de óbito Aumento da incidência internações óbitos Taxa mortalidade 6,95% Permanência de 5,8 dias Custo de 195,8 milhões

3 Definição “ IC é o estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.” Braunwald E. “IC é uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades de função ventricular esquerda e da regulação neurohormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade” Parcker M.

4 Tipos Quanto ao aspecto fisiopatológico: IC sistólica X IC diastólica
Quanto ao débito cardíaco: IC baixo débito X IC alto débito Quanto ao lado afetado: IC direita X IC esquerda X IC congestiva Quanto à duração: Aguda X Crônica

5 Etiologia

6 Fisiopatogênese

7 Lei de Frank- Starling Normal I II Volume sistólico III IV I IV
Vol. diastólico final do VE

8 Mecanismos compensatórios

9 Classificações NYHA Classe I: sem limitação às atividades cotidianas; > 6 METS na ergometria Classe II: limitação leve, sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METS Classe III: limitação acentuada, sintomas com qualquer atividade; 2-4 METS Classe IV: incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços, não tolera TE

10 ACC/ AHA

11 Abordagem diagnóstica
Anamnese Queixa- duração Fatores precipitantes Ingestão excessiva de água e sal Não aderência ao tratamento medicamentoso Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL) Hipertensão arterial Isquemia miocárdica Arritmias (FA, BAV, TVS) TEP Infecções Anemia Insuficiência renal Diabetes Disfunção tireóide Depressão Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)

12 Abordagem diagnóstica
2. Quadro Clínico

13 Abordagem diagnóstica
3. Avaliação dos perfis hemodinâmicos

14 Abordagem diagnóstica
Hemograma Glicemia Eletrólitos Função renal e tireoideana Urina I TGO/ TGP Marcadores de Necrose(SCA) Eletrocardiograma Radiografia de Tórax Ecocardiograma Bidimensional com Doppler Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial) 4. Exames Iniciais

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16 ECO RNM Rápido, barato, seguro, não invasivo confirmação diagnóstica
Sistólica X diastólica Avalia anatomia (volumes, massas, geometria), disfunções valvares, contratilidade RNM Alta acurácia, reprodutilidade, não invasivo Padrão ouro para avaliar massa, volumes, alt. de contratilidade Útil no diagnóstico de massas/ tumores, defeitos congênitos, alterações valvares e de contratilidade, doenças do pericárdio, miocardites

17 BNP

18 BNP- Diagnóstico

19 Paciente com Dispnéia no PS Suspeita de ICC Descompensada
História Clínica Exame Físico Rx Tórax Nível de BNP BNP <100pg/ml pg/ml >500pg/ml Considerar: SCA DPOC Asma TEP BCP Suspeita Clínica História de ICC ICC -Alta probabilidade (90%) ICC- muito provável (95%)

20 BNP- Prognóstico

21 Abordagem terapêutica
Correção dos fatores precipitantes Medidas não farmacológicas Atividade Física e Fisioterapia individualizada Controle do peso e diurese Oxigênio SO2 > 90% CPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxia Restrição Hídrica/ Dieta Balanceada Fisioterapia Respiratória. Profilaxia para TVP Apoio psicológico

22 Tratamento farmacológico
Redução da Mortalidade Inibidores da ECA Antagonistas da Angiotensina II Beta- bloqueadores Antagonistas da Aldosterona Nitrato + Hidralazina Melhora dos sintomas Diuréticos Inotrópicos Vasodilatadores

23 Inibidores da ECA ACCF/AHA – guideline 2009
European Heart Journal (2008) 29,

24 European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Progressão da doença Tempo de evolução Tendência na mortalidade 16% na mortalidade ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,

25 Inibidores da ECA Ação: Venodilatação Arteriolodilatação
previne remodelamento (ação sobre angiotensina) Indicação: todos os casos de IC sistólica, sintomáticos ou não Contra- indicação: Hipercalemia Estenose de a. renal bilateral Estenose aórtica severa I. renal (Cr >2,5) Angioedema Dose: mais alta tolerada Efeitos adversos: Angioedema Tosse (5%) Rash Hipotensão ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,

26 Antagonistas da Angiotensina II
24 % mortalidade 17 % mortalidade Melhora dos sintomas e qualidade de vida

27 Outros estudos: RESOLVD: Enalapril x Candesartan x associação - resultados semelhantes na mortalidade e internação hospitalar CHARM : associação de iECA com ARA II sintomáticos apesar da terapia padrão

28 Antagonistas da AngioII
Ação: inibem ação da angiotensina II sobre receptores ATI (m. liso; adrenal, miocárdio) melhoram função ventricular Indicação: FE < 40% E: Intolerância ao i ECA Sintomáticos apesar da terapia padrão (IIb- ACC) Contra- indicação: Hipercalemia I. Renal IECA + antagonistas da aldosterona Dose: Losartan mg/d Telmisartan mg/d Candesartan 8-16 mg/d Valsartan 320mg/d Efeitos adversos: Hipotensão Hipercalemia ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,

29 Beta- bloqueadores 33% mortalidade 35% mortalidade

30 Beta- bloqueadores ACCF/AHA – guideline 2009
European Heart Journal (2008) 29,

31 Beta bloqueadores Ação: Bloqueio do sistema adrenérgico
(FC, ação tóxica nos miócitos, consumo miocárdico) Indicação: Todos com IC sistólica (FE < 40%), CF II- IV Isquemia miocárdica (assintomáticos, após IAM) Cardiomiopatia hipertrófica sintomática Contra-indicação: Asma bradiarritimia (BAV 2º. E 3º. Grau, bradicardia sinusal com FC <50) Doses: Carvedilol 3,125 -6,25 mg 2x (máx mg) Metoprolol 12,5- 25mg/d (máx. 200mg) Bisoprolol 1,25mg/d (máx. 10mg) Efeitos adversos: pode piorar CF no inicio do tratamento hipotensão sintomática bradicardia excessiva ACCF/AHA – guideline 2009 European Heart Journal (2008) 29,

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33 Antagonistas da Aldosterona (Espironolactona/ Eplerenone)
30% mortalidade 35% internações 29% morte súbita 36% morte por falência cardíaca European Heart Journal (2008) 29, Braunwald 2008 Lancet 2009

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35 EPHESUS

36 Antagonistas da Aldosterona
Ação: inibem os efeitos da aldosterona sobre o miocárdio previnem remodelamento Indicação: IC classes III e IV, FE <35% Contra- indicação: K > 5,0 mEq/ml I. renal (Cr>2,5) Combinação IECA + BRA Doses: Aldactone 25 mg/dia Eplerenone 25 mg/dia Efeitos adversos: Hipercalemia Piora da função renal ginecomastia European Heart Journal (2008) 29, Braunwald 2008 Lancet 2009

37 Hidralazina + Nitrato V- HeFT I: Placebo x Prazosin X Hidralazina/nitrato ( CF II- III) Redução na mortalidade por todas as causas Melhora da tolerância ao exercício e da FE V- HeFT II: Enalapril x hidralazina/nitrato tendência de na mortalidade (28%) no grupo da hidralazina (exceção: raça negra) Indicações: Alternativa ao IECA/ BRA Sintomático apesar da terapia padrão (reduz mortalidade) Contra-indicações: hipotensão sintomática LES I. Renal severa Doses: Hidralazina/ Nitrato 37,5/ 20mg 3x (máx. 75/40mg 3x) Efeitos adversos: hipotensão sintomática cefaléia/ tontura/náusea LES like European Heart Journal (2008) 29, ACCF/AHA- guideline 2009 Lancet 2009

38 Redução da Mortalidade
Inibidores da ECA Antagonistas da Angiotensina II Beta- bloqueadores Antagonistas da Aldosterona Nitrato + Hidralazina Melhora dos sintomas Diuréticos Inotrópicos Vasodilatadores

39 Diuréticos Excreção de sódio e água
Redução da congestão pulmonar e sistêmica Melhora dos sintomas Melhora da capacidade funcional Via oral x parenteral Tipos: tiazídicos, de alça, inibidores da aldosterona TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida, Metalozone) Ácidos orgânicos Inibem o transporte ativo de cloreto no TCP Início de ação: 1- 2h Duração de ação: 6- 12h Indicações: Anti-hipertensivo Sinergismo com os diuréticos de alça (ICC) Contra-indicação: TFG <30ml/ min Efeitos adversos: HipoNa HipoK HipoMg hiperglicemia IRA pré renal neutropenia trombocitopenia disfunção hepática

40 Diuréticos de Alça (Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico)
- ácidos orgânicos, secretados no TCP Ramo ascendente espesso da alça de Henle Inibem reabsorção ativa de cloreto nas porções medulares e corticais da alça de Henle, inibindo a reabsorção passiva do sódio e água Início de ação: 15 min (IV- venodilatação) 30 min- diurese (pico 1-2h) Meia-vida: 6h Administração IV: IC NYHA III- IV Dose : Furosemida 0,5- 1mg/kg (dobrar a dose s/n) Efeitos adversos: Distúrbios HE Intoxicação digitálica Piora da função renal Ativa SRAA (vasoconstrição : RVS) Associação com vasodilatadores*

41 Furosemida: Bolus ou Infusão contínua?
- níveis séricos mais constantes - menos efeitos adversos - maior débito urinário

42 Vasodilatadores Indicação: IC sintomática apesar do uso de diuréticos e digital, PAS >110 mmHg Venodilatação e arteriolodilatação reduzem PAS melhoram dispnéia Ação vasodilatadora dependente da transformação fisiológica em óxidos de nitrogênio (endotélio), aumentando o GMPc intracelular Opções: Dinitrato de isossorbida Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio Nesiritide European Heart Journal (2008) 29, American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

43 Dinitrato de Isossorbida Alívio dos sintomas: diminui pré e pós carga
V- HeFT I: Nitrato + Hidralazina X Placebo (60mg, 4x/dia) - redução da mortalidade todas as causas e melhora na FE (IC II ou III, com FE <45%)- V- HeFT II: Nitrato + Hidralazina X Enalapril - superioridade do iECA (bloqueio neuro-hormonal - Afro-americanos: associação é melhor - benefício adicional na redução da pós carga - intolerância aos inibidores da ECA (2ª. Linha) V- HeFT III European Heart Journal (2008) 29, American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

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45 Efetiva nas exacerbações de ICC (IAM)
Nitroglicerina Efetiva nas exacerbações de ICC (IAM) Efeitos: venodilatador (baixas doses), arteriolodilatador (doses maiores) Alivia a congestão pulmonar e melhora a perfusão coronariana Dose: 5 mcg/ min, titulável a cada 3-5 min (máximo: mcg/min) Meia vida : 3 min Efeitos adversos: Cefaléia (+ frequente) Tolerância após 24h Hipotensão/ Taquicardia reflexa Metemoglobinemia (rara- doses altas) 20% - resistência ao Tridil Cuidado: IAM de VD, estenose aórtica European Heart Journal (2008) 29, American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

46 Nitroprussiato de Sódio Vasodilatador arterial e venoso
Potente redutor da pós-carga- monitorização contínua da PA Útil em situações de hipertensão graves e regurgitação valvar grave Pode piorar hipóxia em ICC (shunt VQ- DPOC) Aumenta mortalidade no IAM, na ausência de IC (fenômeno do roubo coronariano) Dose inicial: 0,1- 0,2 mcg/kg/min, titulável a cada 5 min usual: 3- 5 mcg/Kg/min máxima: 10 mcg/Kg/ min Efeitos adversos: piora da isquemia no IAM Intoxicação por tiocianato (dor abdominal e alteração do status mental)- eliminação renal e por cianeto (aumenta na disfunção hepática) – tto: Hidroxicobalamina Metemoglobinemia (rara) European Heart Journal (2008) 29, American Heart Journal, february 2003 Braunwald 2008

47 Nesiritide Peptídeo natriurético recombinante humano Secreção endógena em resposta ao estiramento das fibras miocárdicas Ações: Aumenta capacitância venosa (pré- carga) Reduz tônus arterial (pós carga) Não altera inotropismo 50% não responde à terapia VMAC trial : Nesiritide IV x Nitroglicerina IV x Placebo end- points: Melhora dos sintomas (dispnéia) Redução das medidas na PCWP – 3h após o tto resultados: Melhora nos efeitos hemodinâmicos Diminui PCWP em relação à Nitroglicerina Melhora da dispnéia em relação ao placebo, mas não ao grupo Nitroglicerina Mortalidade em 6 m e rehospitalização em 30 dias (semelhantes entre os 2 grupos de tto) Efeitos colaterais: Hipotensão (+ prolongada que Nitro IV)

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49 Inotrópicos- Mecanismo de ação

50 Inotrópicos Não aumenta sobrevida
Melhora capacidade funcional e qualidade de vida (pacientes com prognóstico reservado) Ponte para terapias definitivas (transplante/ revascularização) Redução da pressão de enchimento Melhora VS, perfusão renal e diurese Associado a ectopias ventriculares Aumenta consumo miocárdico Tendência a aumentar mortalidade Opções: Digitálicos, Dobutamina, Inibidores da PDE III (milrinone e Amrinone)

51 Digitálicos Os mais usados Via oral e parenteral
Melhora performance (contratilidade, débito cardíaco, perfusão renal) Diminui atividade da renina Diminui atividade simpática

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53 Dobutamina Receptores beta 1(contratilidade) e beta 2 (vasodilatação)
Melhora no DC Melhora dos sintomas e função hemodinâmica (séries pequenas) Doses: 1- 2mcg/Kg/min doses maiores: vasoconstrição Efeitos colaterais: Taquicardia Tolerância (down regulation dos receptores) PRECEDENT: Dobutamina x Nesiritide End- point: Avaliação de arritmias Resultado: Dobutamina aumenta ocorrência de ectopias ventriculares LIDO: Dobutamina X Levosimendam desfechos desfavoráveis FIRST : Aumenta risco de eventos clínicos adversos com o uso da Dobutamina

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55 Inibidores da Fosfodiesterase (PDE III)
PDE III: AMPc AMP AMPc : aumenta Ca2+ intracelular: contratilidade capacitância venosa vasodilatação arterial (diminui pressão na artéria pulmonar) Doses baixas: efeito cronotrópico discreto altas: Taquicardia Não induz tolerância Metabolização renal Mais cara Pode causar hipotensão OPTIME CHF : Milrinone x Placebo End- point: dias de internação por causa cardiovascular em 60 dias Conclusão: Não houve diferença significativa (6d x 7d) Maior falência terapêutica > incidência de arritmias atriais (4.6 x 1.5%, p= 0.004 > hipotensão (10.7 x 3.2% , p< 0.001) aumento de mortes intra- hospitalar (p= 0.19) e em 60d (p= 0.41) Não deve ser usado de rotina IC severa (CF III e IV): Milrinone + BBQ

56 Levosimendam - agente sensibilizador do cálcio
Inotrópico (aumenta sensibilidade do miofilamento de troponina ao Ca2+ intracelular) e Vasodilatador Reduz RV sistêmica e pulmonar Diminui pressões de enchimento (venodilatador) Melhora o VS e DC Dose: Bolus (3-12 mcg/Kg- 10 min) Contínuo (0,05- 0,2 mcg/Kg/min- 24h)

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58 Vesnarinone Derivado da quinolona
Várias ações: inibe PDE, modulação dos canais iônicos VEST trial : Vesnarinone (30 – 60mg/d) X Placebo >3000 pacientes, NYHA III- IV interrompido precocemente (aumento na mortalidade)

59 Vasopressores Hipotensão+ hipoperfusão + sinais de pressões de enchimento elevada: para manter a perfusão sistêmica (classe I- ACC 2009) Dopamina ações são dose dependentes 1- 3 mcg/Kg/min (dopa 1): vasodilatação renal e mesentérica 3- 10 mcg/ Kg/ min (beta 1): aumenta DC > 10 mcg/Kg/ min (alfa 1): vasoconstrição arterial e venosa Noradrenalina Potente vasoconstritor

60 Anti-arritímicos Arritmias atriais FA: + frequente
Correção dos fatores precipitantes Controle da FC (digoxina/ BBQ : disfunção sistólica Antagonistas do Cálcio +/- Digoxina: FE preservada Amiodarona Ablação do nó AV (na ausência de resposta) Terapia antitrombótica (TODOS) Risco alto (AVC, AIT, TEP, embolia sistêmica): Marevan (RNI 2-3) CHADS 2 (>1 fator) : Marevan Risco baixo: AAS ( mg) ou Marevan Controle do ritmo Não há evidência que manter em ritmo sinusal é superior ao controle da FC (Mortalidade/ morbidade) Arritmias ventriculares são comuns (IC dilatada, disfunção sistólica) correção dos fatores predisponentes otimização da terapia de IC considerar RVM Amiodarona (TV sintomática, nos casos sem indicação de CDI ou refratários) Ablação (na refratariedade) Bradicardia semelhante aos pacientes sem IC

61 Outras medidas Anticoagulação Revascularização miocárdica ACC/ AHA
1970: 3 trials (VACSS, ECSS, CASS) DAC multiarterial estável e disfunção do VE(alto-risco) Revascularização x Clínico Seguimento: anos End- point: melhora dos desfechos clínicos após RM Resultados: VACSS/ ECSS- melhora na sobrevida (10- 24%) CASS- não houve diferença no desenvolvimento de sintomas de ICC após RM Conclusão: Avaliação individual Anticoagulação ACC/ AHA Indicações : * História de evento trombótico prévio * FA paroxística ou persistente * Amiloidose * Cardiomiopatia dilatada familiar * História de tromboembolismo em parentes de 1º. Grau Outras: IAM com trombo em VE Disfunção ventricular esquerda com área de acinesia extensa IC sintomática com FE < 30%

62 Outras medidas Aneurismectomia melhora da angina
aumento da sobrevida (provável) Reabilitação física - estudos pequenos (IC e FE <40%) - melhora na FE e qualidade de vida - < risco de morte cardíaca, hospitalização por IC, eventos adversos Antagonistas do receptor da vasopressina (Tolvaptan) - Reduz vasoconstrição arterial (receptor V1), hiponatremia, retenção de água (receptor V2) - EVEREST: redução dos sintomas e diminuição do peso na fase aguda sem alteração na mortalidade em 1 ano -Não esta aprovado pelo FDA

63 Marcapasso (atribiventricular)- conceito novo
IC : > incidência de distúrbios de condução/ BRE Dessincronização ventricular e piora da performance cardíaca Estudo COMPANION: IC III- IV, FE < 35%, QRS >120ms, terapia otimizada redução da mortalidade (20%) e hospitalização por todas as causas (p<0,01) CARE- HF: Redução da mortalidade (37%) e hospitalização por eventos cardiovasculares (p< 0,001)

64 Outras medidas Assistência mecânica circulatória (BIA / left ventricular assist device) Ponte para o Tx (IC avançada) Miocardite aguda severa (reduz mortalidade) Complicações (infecções, sangramentos, eventos tromboembólicos, insuficiência renal, IC direita) CDI Prevenção primária: NYHA CF II ou III, Disfunção do VE(pós IAM-40 dias), FE< 35%, terapia otimizada, sobrevida >1ano reduz mortalidade) Prevenção secundária: Sobreviventes de FV ou TV instável e/ou TV com síncope, FE <40%, terapia otimizada, expectativa de vida >1ano, bom status funcional AVID (maior) : CDI x Antiarrítmicos - MS abortada, TVS com síncope, TVS com FE <40%+ sintomas - < risco de morte ( 16 x 24%, p< 0.02) - viés: uso de BBQ

65 Ultrafiltração Morenzi G et al J Am Coll Cardiol 2001; 38: 963-68
Diminui volume e atividade neurohormonal Reservado para pacientes com I. Renal (Cr >= 1,5) ou resistência a terapia diurética Morenzi G et al J Am Coll Cardiol 2001; 38:

66 Transplante cardíaco Opção na IC avançada
Melhora classe funcional, paramêtros hemodinâmicos e neurohormonais Melhora da qualidade de vida Critérios: Problema! : número de doadores 1999 (registro internacional): sobrevida em 1 ano- 79%, com taxa anual de mortalidade- 4%

67 Resumindo...

68 Prognóstico Dados epidemiológicos: Idade, sexo, raça, etiologia
Dados Clínicos: Congestão, B3, Síncope, Internações Dados Funcionais: CF, Teste Caminhada,VO2 ECG / HOLTER: FA, BCRE, TVS, TVNS Exames Laboratoriais: Sódio, Creatinina, Uréia, Hb Neurohormonios: BNP, TNF, IL Remodelação: FE, DDVE, IM, Hemodinâmica: Pcp, PAP, IC

69 Universidade Federal de São Paulo Hospital São Paulo / Clínica Médica
Choque Cardiogênico

70 Definição “Estado de hipotensão persistente e hipoperfusão tissular secundário à disfunção cardíaca, na presença de pressões de enchimento ventricular e volume intravascular adequados”

71 Epidemiologia Prognóstico Maior complicação do IAM
IAM extensos/ parede anterior IAM com ou sem supra ST > 75 anos, DM, infartos e/ou angioplastias prévias Incidência - GUSTO I : 7,2% Inalterada nas últimas 3 décadas NRMI: 29% na admissão 71% intra hospitalar Prognóstico Mortalidade: 50 – 80% SHOCK trial: 60%

72 Etiologia IAM Insuficiência ventricular esquerda (78,9%)
Infarto de VD (2,8%) Regurgitação mitral severa (6,9%) Ruptura de septo (3,9%) Tamponamento cardíaco (1,4%) Cardiomiopatia avançada Miocardite Contusão miocárdica Bypass cardiopulmonar prolongado Choque séptico com depressão miocárdica severa Obstrução do trato de saída do VE Estenose aórtica Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica Mixoma atrial Regurgitação Mitral aguda (ruptura de cordoalha) Insuficiência aórtica aguda TEP maciço Feocromocitoma

73 Fisiopatologia

74 Abordagem diagnóstica
Quadro clínico Sintomas: Hipoperfusão cerebral (confusão mental, agitação psicomotora ou sonolência) Hipoperfusão renal (oligúria) Íleo adinâmico / distensão abdominal Sinais: taquicardia, pulso fino, hipotensão arterial estase jugular, B3, sopro (regurgitação mitral ou CIV) taquipnéia, estertores crepitantes cianose, extremidades frias e pegajosas

75 Exames laboratoriais Hemograma Eletrólitos Gasometria arterial
Enzimas cardíacas Raio X ECG (isquemia, BRE novo, arritmias) ECO- doppler (disfunção ventricular, tamanho das cavidades, regurgitação mitral e outras anormalidades valvares, derrame pericárdico, complicações mecânicas)

76 Catéter Swan- ganz Monitorização invasiva
Status volêmico, pressões de enchimento ventricular, DC, PCP Indicações (ACC/AHA): * Hipotensão refratária a volume e suspeita de complicações mecânicas, quando ECO não disponível (I) * Sinais persistente de hipoperfusão e uso de drogas inotrópicas e vasopressoras (IIa) Perfil hemodinâmico PAOP > 15 mmHg IC < 2,2 l/min/m2 RVS > 2000 dinas/s/cm5/m2 diferença arteriovenosa de oxigênio > 5,5 ml/dl

77 Diagnóstico diferencial
Choque séptico Choque hipovolêmico Dissecção de aorta Tamponamento cardíaco TEP maciço

78 Abordagem terapêutica
Suporte geral acesso venoso central e arterial cateterização vesical monitorização eletrocardiográfica oximetria de pulso infusão de volume intubação orotraqueal (proteção de via aérea ou para sedação) correção dos distúrbios eletrolíticos (hipomagnesemia e hipocalemia) suspender inibidores da ECA e beta- bloqueadores

79 Inotrópicos - Dobutamina (escolha: PAs > 80mmHg ), Milrinone/ Amrinone/ Levosimendan/ Vesnarinone - Aumentam a contratilidade - Aumentam mortalidade a longo prazo Vasopressores Dopamina : inotrópico positivo (doses beta : mcg/Kg/min) vasoconstrição (agonista alfa: >10mcg/Kg/min) Norepinefrina: Potente vasoconstritor (RVP) reservado para hipotensão refratária aumenta consumo miocárdico Nitroglicerina Nitroprussiato

80

81 Trombólise não há benefício da trombólise no choque (GISSI: Mortalidade 69,9%- trombólise x 70,1% placebo) Mecanismos não esclarecidos (penetração do trombolítico no trombo reduzida, acidose) pode ser a única opção disponível (recomendação classe I)- SHOCK trial Dispositivos de assistência circulatória (dispositivos de assistência ventricular uni ou biventriculares e sistemas de suporte circulatório percutâneo com ou sem oxigenador extracorpóreo) - resultados não- reprodutíveis (séries pequenas) - Choque refratário a estratégias de reperfusão e BIA Revascularização miocárdica SHOCK (Should we emergently revascularise occluded arteries for cardiogenic shock?) pacientes em choque cardiogênico por IAM: tratamento clínico X procedimentos de revascularização (percutâneos ou cirúrgicos). - end-point primário: mortalidade 30 dias (46% cirúrgico e 56% clínico, p=0,11) - end-point secundário: mortalidade 6m (50% clínico vs 63% cirúrgico, p=0,027) - benefício tardio - análise de subgrupo : <75 anos, redução da mortalidade com revascularização - classe I e nível de evidência C: IAM complicado com choque cardiogênico (<36hs), < 75a

82 BIA Estabilização inicial Ponte para terapias definitivas
Não altera mortalidade Não aumenta consumo miocárdico

83 Universidade Federal de São Paulo Hospital São Paulo / Clínica Médica
Edema Agudo de Pulmão

84 Fisiopatogênese

85

86 Etiologia Cardiogênico Não cardiogênico Pneumonia Isquemia coronariana
Emergência hipertensiva Insuficiência mitral aguda (rotura de cordoalha) Disfunção do músculo papilar Insuficiência aórtica aguda Não cardiogênico Pneumonia Sepse Broncoaspiração Trauma TRALI Linfangites pulmonares

87 Quadro clínico História clínica Dispnéia Taquipnéia Hipoxemia Tosse
Expectoração Exame Físico Geral: uso dos musculatura acessória (escalenos e esternocleidomastóideos, tiragem de fúrcula, intercostal) batimento de asa nasal respiração paradoxal taquicardia, hipertensão, sudorese fria, palidez cutânea Cardiovascular: Sopros B3 Turgência jugular Hepatomegalia Edema periférico Pulmonar: cornagem/estertores/ roncos/ sibilos Abdome/ pélvico Extremidades: cardiogênico X não cardiogênico

88 Avaliação laboratorial
Eletrólitos Osmolaridade sérica Toxicológico Marcadores enzimáticos ECG Amilase/ lipase BNP

89 Raio X

90

91 Catéter de artéria pulmonar padrão ouro
Eco disponível, barato boa correlação com Swan-ganz (86%) útil na avaliação da função sistólica e valvar Primeiro exame quando anamnese e exames laboratoriais falham em elucidar a causa Catéter de artéria pulmonar padrão ouro monitorização das pressões de enchimento cardíaca, DC, RVS POAP >18mmHg: etiologia cardíaca taxa de complicações (4,5- 9,5%): hematoma, sangramento, arritmias, infecção. PVC não é útil

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93 Tratamento Suporte posicionamento adequado MOVE Oxigenação
Diurético (Furosemida: 0,5- 1mg/ Kg, IV) Nitrato :Dinitrato de isossorbida 5mg SL Nitroprussiato de sódio – 0,1- 5 mcg/Kg/min Nitroglicerina mcg/min –máximo: mcg Morfina (reduz pré carga, diminui ansiedade, pós carga) dose- 1-3mg Dobutamina (5-20mcg/Kg/min) VMNI : fácil aplicabilidade, baixo custo, poucas complicações reduz a necessidade de intubação traqueal em % dos casos melhora funcional respiratória precoce sem comprovação na redução de mortalidade (Barach 1935 e Poulton 1936) VMI

94 “...doença ou morte pelo coração, antes dos 80 é culpa do homem e não de Deus ou da Natureza” .
“Saúde é por demais importante para estar só na mão dos médicos, cada qual tem que aprender a tomar conta da sua!”´(…) Paul Dudley White