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Diabetes mellitus Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo.

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1 Diabetes mellitus Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo

2 CONCEITO DE DM O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários órgãos,especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sangüíneos. Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos  destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina),  resistência à ação da insulina,  distúrbios da secreção da insulina, entre outros

3 Epidemiologia do DM O diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995,atingia 4,0% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de anos. Hoje no Brasil estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).

4 (milhões) 2010 (milhões) TOTAIS 2000 : 151 milhões A Epidemia de Diabetes Zimmet et al. Nature, 414: , % +44% +50% +24% +57% +33% 2010 : 221milhões Aumento de 46%

5 Tipos de DM Diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos Diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos. Diabetes gestacional, de etiologia desconhecida,é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

6 Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2 DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis) DM 2 90 % Metabólica Resistência Insulínica e Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento

7 (Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000) Múltiplos defeitos genéticos Hiperglicemia Obesidade Diabetes Mellitus tipo 2 Predisposição genética Caracterização e Fisiopatologia Fatores ambientais Defeito primário das células βResistência periférica Utilização inadequada de insulina Comprometimento da secreção de insulina

8 Alterações metabólicas CETONEMIA

9 Diabetes tipo 1 O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

10 Diabetes tipo 1 A destruição das células beta é geralmente causada por processo auto-imune Pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti- GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, Pode estar associado a outras doenças auto-imunes como  tireoidite de Hashimoto,  doença de Addison  miastenia gravis. Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

11 Diabetes tipo 1 O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer  de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos)  de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto- imune latente em adultos) embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto- imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes nicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

12 Diabetes do Tipo 1 99 % - Auto-Imune (1 A) 1 % - Idiopática (1 B) A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo Início Abrupto: Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Cetoacidose Diabética

13 “A Morte da Célula Beta” Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado? Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectados meses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica Anticorpos e Células T, NK, B Célula Beta MORTE! Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?

14 Morte da Célula Beta Agressão Celular Agressão Humoral

15 PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS “QUEBRA” TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICAS ATIVAÇÃO: CÉLS. B (B) CÉLS. B (B) CÉLS. NK (NK) CÉLS. NK (NK) CÉLS. CD8 + (T-CD8 + ) CÉLS. CD8 + (T-CD8 + ) MACRÓFAGOS (M  ) MACRÓFAGOS (M  ) AUTO- IMUNIDADE CELULAR E HUMORAL T-CD4 + T-CD8 + M  NK B IL-1ß TNF-  INF-  ILHOTASLANGHERHANS INSULITE CÉLULA BETA MENOR PRODUÇÃO INSULINA DIABETES Ataque Imune Contra Células Beta

16 ? Quem Iniciou o Levante Contra as Células Beta? GenéticaFatores Ambientais + (Desencadeamento) Ataque Celular + Humoral (Anticorpos) Lesão Mortal da Célula Beta DIABETES TIPO 1A

17 Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição significativa das células beta ocorra INSULITE No curso da insulite os macrófagos e células T ativadas secretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico, radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuem para a disfunção e morte da célula beta Mononucleares

18 Células Beta Diabetes Mellitus Tipo 1A Ao Diagnóstico 5 Anos Após Diagnóstico Insulina Nenhuma Célula Beta X

19 Princípios da Terapia Ingestão de Energia Gasto de Energia Insulinas e Análogos Plano Alimentar (Dieta) Atividade Física Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas Aplicações

20 INSULINAS TIPO DE A Ç ÃOPERFIL DE A Ç ÃO IN Í CIO PICO DURA Ç ÃO EFETIVA DURA Ç ÃO M Á XIMA Aspart/ Lispro Ultra-r á pida 5-15 m1-2 h3-4 h4-6 h Regular R á pida (R) m2-4 h3-6 h6-10 h NPH/lenta Intermedi á ria 1-2 h4-8 h10-16 h14-18 h UltralentaProlongada2-4 hNão previs í vel h20-24 h Detemir /Glargina Prolongada1-3 h-20-24h Tipos de Insulina I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition Americam Diabetes Association.

21 Parâmetros de Bom Controle Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre 70 e 100 mg/dL Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL

22 Diabetes tipo 2 O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

23 Diabetes tipo 2 A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Em geral, mostram evidências de resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.

24 Diabetes gestacional É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez  considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

25 Estágios do desenvolvimento do diabetes

26 Rastreamento do DM tipo 2

27 Prevenção do DM tipo 2 mudanças de estilo de vida redução de peso (5-10% do peso), Manuntenção do peso perdido, aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras, especialmente as saturadas, aumento de atividade física regular Intervençõesfarmacológicas  Metformina - reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3anos.  Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.

28 Sintomas de DM 4 Ps  Poliúria  Polidipsia  Polifagia  Perda involuntária de peso (os “4 Ps”). Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são:  Fadiga  fraqueza, letargia,  prurido cutâneo e vulvar  infecções de repetição. Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como  neuropatia,  retinopatia  doença cardiovascular aterosclerótica.

29 Sintomas do DM

30 Diagnóstico / exames laboratoriais Glicemia de jejum : nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas; Teste oral de tolerância à glicose (TTG TTG- 75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão; Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

31 Diagnóstico / exames laboratoriais Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG- 75g em 2h. Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

32 Critérios laboratoriais

33 Interpretação

34 Valores de glicemia para o diagnóstico de diabetes Normal:  glicemia de jejum - 70 mg/dl e 99mg/dl  ≤ 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose Intolerância à glicose:  glicemia de jejum -100 a 125mg/dl. Diabetes:  2 amostras (dias diferentes) ≥ 126mg/dl  glicemia aleatória ≥ 200mg/dl na presença de sintomas Teste de tolerância à glicose:  120 minutos ≥ 200mg/dl. Fonte: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro 2005

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41 Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

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44 Intervenção Nutricional Contagem de Carboidratos Utilizada desde 1935 na Europa. A partir do relatório da American Diabetes Association, em 1994, passou a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional. No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997 e, hoje, vários grupos têm utilizado

45 Pode ser utilizada  diabéticos tipo 1  diabéticos tipo 2 Tem como objetivo otimizar o controle glicêmico em função das menores variações das glicemias pós-prandiais, através de noções básicas sobre os alimentos e a sua relação com os níveis de glicemia no sangue. Intervenção Nutricional Contagem de Carboidratos

46 Está relacionado com o nível de açúcar no sangue.  Classificar os carboidratos de acordo com a velocidade com que estes entram no sangue; A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como alimento padrão. Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são chamadas de baixo valor glicêmico, e os que têm descarga alta, de alto valor glicêmico. Intervenção Nutricional Índice Glicêmico (IG)

47 Diabéticos  Consumo preferencial de alimentos IG < 50;  Consumo moderado de alimentos IG 50 a 90; associação com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes).  Consumo eventual de alimentos IG >90 Intervenção Nutricional Índice Glicêmico (IG)

48 Objetivos da Terapia Nutricional Atingir controle glicêmico; Atingir perfil lipídico desejado:  LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200; Fornecer calorias adequadas; Crescimento normal, gravidez e lactação; Prevenir, retardar ou tratar complicações; Promover saúde e bem estar.

49 Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM VET: necessidades do indivíduo Carboidratos:  Sacarose: sem restrição ?  Frutose: não se recomenda adição nos alimentos Fibra alimentar: mínimo de 20 g/dia Proteína: 15 a 20%

50 Gordura total: ~30 % do VET o Ácidos graxos saturados (AGS): <10% das calorias totais Ácidos graxos poliinsaturados (AGPI): até10% das calorias totais Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 60 a 70% Colesterol: < 300mg/dia Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM

51 Índice glicêmico dos alimentos ervilha espaguete laranja arroz pão integral banana batata maçã espaguete integral iogurte leite sorvete frutas frescas Pão branco = 100%

52 Complicações

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56 Pé diabético

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