Distúrbios do Na+/H2O, K+ e Acidoses

Apresentação em tema: "Distúrbios do Na+/H2O, K+ e Acidoses"— Transcrição da apresentação:

1 Distúrbios do Na+/H2O, K+ e Acidoses
Bernardo Salgado e Gabriel Cortopassi

2 Água corporal e seus compartimentos
Homem – 60% Mulher – 50% Distribuição: “Lei dos terços e dos quartos”;

3 Balanço hídrico Por que bebemos água?
Perdas hídricas obrigatórias para manter a homeostase! A) Diurese mínima (500ml) – mínimo volume necessário para eliminar as excretas metabólicas diárias (uréia) = capacidade máxima de concetração urinária; B) Perdas insensíveis (600ml a 1600ml) – transpiração, respiração, fezes.

4 Osmolaridade 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6 2xNa + Glicose/18
Osmolaridade real dos fluidos corporais Valor normal = 285 a 300 mmol/L Osmolaridade efetiva (tonicidade) Valor normal = 280 a 295 mmol;L 2xNa + Glicose/18 + Uréia/6 2xNa + Glicose/18

5 Desidratação cerebral
Osmolaridade LEC hipertônico Edema cerebral Hipertensão craniana LEC hipotônico  água vai para o LIC  equilíbrio osmolar se deu às custas de edema celular; LIC hipertônico  água vai para o LEC  equilíbrio osmolar às custas de desidratação celular. LEC hipertônico Desidratação cerebral

6 Controle do Na+ Quais mecanismos regulam? Onde e como age o ADH?
Clima frio e beber muito líquido = menor perda e aumento do ganho de água livre, natremia tende a diminuir Inibição da sede e da liberação de ADH = capacidade máxima de diluição da urina Eliminação do excesso de água livre = controle da natremia Clima quente sem beber líquido = perda de água livre, natremia tende a aumentar Estímulo do centro da sede no hipotálamo = sede e produção de ADH Retenção de água livre e ingestão de líquido = controle da natremia

7 Hiponatremia Conceito: excesso de água livre em relação ao sódio; quase sempre significa osmolaridade. Exceções:  Hiponatremia hiperosmolar: hiperglicemia acentuada;  Pseudo-hiponatremia (isosmolar): hiperlipidemia ou hiperproteinemia.

8 Hiponatremia hipotônica (verdadeira)
Aguda X crônica : sintomática X compensação neuronal; Sintomas: cefaleia, náuseas, convulsão, torpor, coma; Causas de hiponatremia: Hiponatremia + hipovolemia: perda de volemia (água e sal) com reabsorção de parte da água (ADH). Perda renal (diuréticos, IECA, SCPS) = Na+ urinário > 20 mEq/L Perda extrarenal (vômitos, diarréia) = Na+ urinário < 10 mEq/L

9 Hiponatremia hipotônica (verdadeira)
Hiponatremia e Hipervolemia: Paciente mal distribuído (ICC, hipertensão porta) ou insuficiência renal oligúrica (perda da capacidade renal de excretar o excesso de água livre); Hiponatremia Euvolêmica: SIADH, hipotireoidismo, insuficiência adrenal. Causas de SIADH: SNC (hemorragia subaracnóide, TCE, tumor, meningite, pos-operatorio); Pulmão (CA, pneumonia Legionella); Aids…

10 Hipernatremia Conceito: déficit de água em relação ao sódio;
Quase sempre por perda única ou predominante de água livre sem reposição adequada = DESIDRATAÇÃO HIPERTÔNICA; Sintomas: confusão mental, rebaixamento do nível de consciência. Pode causar hemorragia cerebral pelo “repuxamento” dos vasos do espaço subaracnoide. Etiologias: perda urinária (diabetes insipidus, diurese osmótica, etanol; perda intestinal (diarréia osmótica); perda cutânea (clima quente, exercício, queimadura).

11 Regulação do K+ Principal reservatório: cels musculares esqueléticas; Regulação hormonal:  K Insulina ALDOSTERONA Adrenalina (efeito ß-2)

12 Regulação do K+ Outros:
Efeito ß2-adrenérgico catecolaminas (estresse) e nebulização com ß2-agonistas hipocalemia Hiperosmolaridade cetoacidose diabética ou hipernatremia promove saída de K das cels pH AlcalemiaH+ EC saída de H+ IC em troca da entrada de K+ hipoK+ AcidemiaH+ ECentrada de H+ IC em troca da saída de K+ hiperK+ Excreção de K+ tubular renal e colônica via aldosterona; Faixa de normalidade 3,5-5,5 mEq/l.

13 Hipocalemia Ocorre basicamente por 2 mecanismos: Perda externa de K+:
Perda GI: (vômitos incoercíveis), diarreias secretoras, laxantes, drenagem nasogástrica; Perda Urinária: vômitos incoercíveis, diuréticos, alcalose metabólica, depleção de Mg+2, hiperaldo 1ario, HA renovascular, uso de corticoide, anfotericina B, pós- operatório, Sds Tubulares. Entrada de K+ nas céls: Insulinoterapia, catecolaminas, nebulização ß2-agonista, alcalose.

14 Hipocalemia A hipocalemia causa alcalose, porém, existem exceções:
Diarreia ou perdas digestivas do piloro p/ baixo (suco pancreático é rico em HCO3-); Sepse (hipocalemia+acidose lática); Insulinoterapia na cetoacidose diabética; Acidoses Tubulares Renais Tipos I e II.

15 Hipocalemia Clínica sintomas predominantemente musculares: fraqueza muscular, câimbras, fadiga, constipação (íleo paralítico metabólico); Toxicidade Cardíaca: palpitações e arritmias cardíacas (exacerbado se tiver hipoMg+2). ECG: achatamento onda T, aparecimento de onda U, apiculamento de onda P, alargamento de QRS.

16 Hipercalemia Ocorre basicamente por 2 mecanismos:
Retenção Corporal de K+: Insuficiência Renal que cursa com anúria/oligúria ou TFG<10ml/min/1,73m2; Hipoaldosteronismo a) hipoaldo hiporreninêmico (ATR tipo IV)pp causa: DM; outras: anemia falciforme e uso de AINEs. Fisiopato: nefropatia diabética lesa o aparelho justaglomerular, onde é produzida a renina. reninaangiotensinaaldosterona b)Doença de Addisoncausas: autoimune ou infecciosas (BK, paracoco, CMV na AIDS);

17 Hipercalemia Retenção Corporal de K+: Saída de K+ das céls:
Acidose metabólica; Drogas retentoras de K+iECA, BRA, AINEs, diuréticos poupadores de K+(espironolactona, amilorida e triamtereno). Saída de K+ das céls: Rabdomiólise, acidose metabólica, Sd Lise Tumoral, hiperosmolaridade,

18 Hipercalemia Clínica fraqueza muscular, paralisia.
Toxicidade Cardíaca:arritmias e parada cardíaca. ECG: apiculamento de onda T, achatamento de onda P, alargamento do QRS, desaparecimento de onda P (ritmo sino-ventricular) Tratamento da hipercalemia grave (>6,5mEq/l): Gluconato de cálcio (NÃO K, só estabiliza membrana) Glicoinsulinoterapia NaHCO3 (alcalinização do plasma alcalose) Nebulização com ß2-agonista Resina de troca (Sorcal®troca K+ c/ Ca+2 no cólon) Furosemida SE tiver diurese; na IR oligúrica fazer diálise de urgência.

19 Regulação do Equilíbrio Ácido-Básico
Regulação do pH é feita pelos sistemas-tampão: CO2+H2OH2CO3H+ + HCO3- (ação rápida- 1/3 tampão) Tampão ósseo e celular (ação lenta- 2/3 tampão) Formas de compensação: a)Respiratória (mais rápida- hipo ou hiperventilação) e b)Renal (mais lenta- secreção e excreção tubular H+ e reabsorção HCO3-); Distúrbios Puros: Acidose Metabólica: pH, HCO3- Acidose Respiratória: pH, PCO2 Alcalose Metabólica: pH, HCO3- Alcalose Respiratória: pH, PCO2

20 Acidose Metabólica Vão se dividir em 2 grupos de acordo com o AG=Na- Cl-HCO3 Acidose Metabólica com AG  (normoclorêmica): Cetoacidose diabética Uremia Salicilato Metanol parAldeído Lactato (acidose lática) Etilenoglicol Acidose Metabólica com AG normal (hiperclorêmica): IR c/ TFG>10ml/min/1,73m2 (precoce) Diarreia e perdas digestivas do piloro para baixo Hipoaldosteronismo/hipercalemia Acidoses Tubulares Renais (Tipos I,II e IV)

21 Casos Clínicos Mulher, 28 anos, é encaminhada ao ambulatório de Cardiologia do HUPE por conta de hipertensão refratária. A paciente está em uso de captopril 25mg/dia, anlodipina 20mg/dia, atenolol 100mg/dia e hidroclorotiazida 25mg/dia. A paciente relata queixa de fraqueza e câimbras principalmente em MMII nos últimos 3 dias. Sua PA era de 190x110mmHg. Ao realizar ECG foi encontrado a seguinte alteração:

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23 Acadêmico de Medicina da Uerj, 23 anos, musculoso com barriga de tanquinho, previamente hígido, entra na emergência com dores musculares intensas, oligúria e urina escurecida. Ele relata que teve febre associada a mialgia e dor de garganta há 3 dias, mas mesmo assim foi ao treino da equipe de futebol da Uerj. Nega uso de medicações ou drogas ilícitas. Ao exame físico, paciente com fáscies de dor, PA 110/70mmHg, FC 88bpm, FR 22irpm. ACV, AR e Abdome ndn. Sem edemas. CPK 27000U/l; EAS urina de cor vermelho-amarronzada, (+) hemoglobina; Ureia 87mg/dl, Cr 2,5mg/dl, Na 135mEq/l, K 6,5mEq/l, Cl 103mEq/l, pH 7,3, HCO3 19mEq/l ECG evidenciou a seguinte alteração:

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25 Sr Gilberto, 72 anos, deu entrada no PS com relato de anorexia, perda ponderal e tosse produtiva há 3 meses. Ex-tabagista de 40 maços.ano. Ao exame físico, estava desorientado, hipocorado (+/4+), dispneico, PA 115x75mmHg, FC 102bpm, FR 28irpm, com discreto edema de MMII. À ausculta cardíaca notou-se sopro sistólico (+/6+) pancardíaco e nos pulmões havia finas crepitações no HT direito. Exames complementares: Hto: 32%, Hb 11,5 g/dl, Leucócitos /mm3, Plqt /mm3, VHS 110mm, glicemia 98mg/dl, ureia 24mg/dl, Cr 0,8mg/dl, Na 112mEq/l, K 3,9mEq/l, Cl 88mEq/l, HCO3 24mEq/l, ac úrico 1,9mg/dl, T4l e TSH normais. Na urinário 92mEq/l, EAS c densidade urinária 1028.