Infarto Agudo do Miocárdio

Apresentação em tema: "Infarto Agudo do Miocárdio"— Transcrição da apresentação:

1 Infarto Agudo do Miocárdio
Sessão Especial LAEME Infarto Agudo do Miocárdio Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA

2 IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco

3 Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).

4 MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável Espasmo coronário ou vasoconstricção Progressão da placa aterosclerótica Desequilíbrio oferta/consumo de O2

5 Fatores de Risco Cardíaco

6 Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio

7 Anatomia da Irrigação do Miocárdio

8 FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Epicárdio Coronária CKMB Troponinas Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ Inflamação, dor Arritmias Endocárdio

9 Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia Sintomatologia Clínica Elevação de enzimas Alterações no ECG

10 DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática

11 Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados

12 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.

13 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA LESÃO NECROSE

14 ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Inversão de onda T Infarto recente Infarto antigo Onda Q importante

15 ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST

16 Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero-septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD

17 Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.

18 ISQUEMIA Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q ISQUEMIA PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST)

19 Infarto de parede Inferior
CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior

20 Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.

21 ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...

22 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) . Antitrombínicos Heparinas

23 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos .Nitratos Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; Diminui vasoespasmo coronariano; Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA

24 TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.

25 TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.

26 Dor torácica sugestiva de isquemia AI alto risco ou IAM não Q
Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Ausência de alterações ST/T Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas Tratar como IAM Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? SIM AI alto risco ou IAM não Q NÃO AI de baixo risco

27 AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA

28 COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; Fibrilação ventricular; Bloqueios atrioventriculares avançados.