Klésia dos Reis Santos-Interna Orientadora:Dra.Luciana Sugai

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1 Klésia dos Reis Santos-Interna Orientadora:Dra.Luciana Sugai
Diarréia Aguda Infecciosa Klésia dos Reis Santos-Interna Orientadora:Dra.Luciana Sugai Internato em Pediatria –HRAS-ESCS Brasília, 24 de março de 2011

2 História Clínica Identificação: A.H.F., 2 anos e 7 meses, sexo feminino, natural de Brasília/DF ,procedente do Jardim ABC/GO, onde também reside, DN=10/08/2008. Queixa Principal.:”Diarréia” há 05 dias.

3 História Clínica H.D.A.:Mãe refere que a criança iniciou quadro diarréico aquoso e com rajas de sangue há 05 dias,de forma súbita e acompanhado de febre alta(38,5°-40°).Relata que as fezes são de coloração amarelo-esverdeada,que inicialmente continham rajas de sangue no primeiro dia e que após tornaram-se predominantemente sanguinolentas,com sangue vermelho rutilante, em pequena quantidade,porém com alta frequência durante todo período(cerca de 20 episódios/dia). A febre associada ao quadro é alta(38,5°-40°) e apenas controlada com medicamentos. Simultaneamente apresenta dor abdominal constante e difusa,de forte intensidade que a impede de deambular,fica restrita ao leito e chora o tempo todo .Apresenta hiporexia que evoluiu para uma anorexia há 1 dia.

4 História Clínica R.S.:Nega vômitos.Refere urina concentrada e em pequena quantidade. Antecedentes:Nascida de parto normal com IG:39 sem+5dias,sem intercorrências,APGAR 9/10,PN:3210g.Bom DNPM.Refere dilatação renal à direita, em acompanhamento ambulatorial no HBDF(não trouxe relatório).Refere rinite,em acompanhamento com Alergia no HRAS,sem uso de medicações no momento; alergia ao leite de vaca,em uso de leite de soja. Vacinação atualizada. Nega internações prévias,cirurgias ,transfusões sanguíneas e/ou alergias a medicamentos.

5 História Clínica Hábitos de vida e condições sócioeconômicas:Alimentação variada com frutas,verduras e carnes,normalmente com boa aceitação.Amamentação SME até 6 meses.Alimentação mista até 2 anos.Mora em casa de alvenaria,com os pais e os irmãos.Saneamento básico completo.Possui um cachorro como animal de estimação. Antecedentes Familiares: Mãe,40 anos,saudável; Pai,42 anos,tabagista; Irmãos:todos saudáveis.

6 Exame Físico Ectoscopia:criança em REG,chorando,restrita ao leito,hipocorada(+/4+),febril ao toque(Tax:37.5°),hidratada,eupneica,acianótica. AR:MVF+,sem ruídos adventícios. ACV:RCR 2T,BNF,sem sopros. ABD:flácido,doloroso moderadamente à palpação,RHA+,sem VMG,ausência de sinais de irritação peritoneal,defesa voluntária. EXT:normoperfundidas,sem edemas.

7 Hipóteses Diagnósticas
1.Diarreia invasiva 2.Dor abdominal 3.Intussuscepção

8 Exames Laboratoriais 15/03/11: Hemograma Htc:36,3%;HGB:12,4;Plt:27.000
Leucócitos:14,4 Neut.:52% Bast.:4% Seg:48% Mono.:18% Linf:30% *Granulações tóxicas(+),vacuolização(+)

9 Exames Laboratoriais Eletrólitos:
Sódio:136 mEq/L; Potássio:4,3 mEq/L;Cloretos:102 mEq/L ;Cálcio:8,3 mg/dL;Magnésio:2,2 mg/dL; TGO:35 U/L; TGP:10U/L.

10 Radiológicos RX de ABD-15/03/11

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12 Conceito Diarréia aguda:doença caracterizada pela má absorção de água e eletrólitos,com duração < 14 dias.Maioria de etiologia infecciosa. Diarréia persistente:se perpetua por 14 dias ou mais,porém por menos de 30 dias.Provavelmente por algum fator que impediu a regeneração do enterócito após episódio de diarréia aguda. Diarréia crônica:se estende por mais de 30 dias,tendo ou não síndrome de má absorção associada.

13 Diarréia Aguda Também chamada gastrenterite aguda;
Doença infecciosa do TGI,de caráter benigno,autolimitada e de curta duração; Pode ser causada por um ou mais patógenos(bacterianos,virais ou protozoários); Há do conteúdo líquido das fezes e da frequência dos movimentos intestinais; Ocorre dano estrutural da mucosa que acarreta desequilíbrio na absorção de substratos orgânicos e água.

14 Epidemiologia Continua sendo o maior problema mundial de saúde na criança; Ainda é causa de morbimortalidade na criança; Nos países em desenvolvimento tem padrão epidêmico e ocorre com mais gravidade em crianças mais jovens; Nos países desenvolvidos há uma redução na prevalência e na gravidade dos casos.

15 Etiologia Gastrenterite infecciosa é a mais comum;
A frequência dos patógenos varia de acordo com o grupo etário e com as áreas geográficas estudadas; Nos países em desenvolvimento muitas crianças podem ter bactérias isoladas nas fezes,essa porcentagem pode ser relacionada à desnutrição e às poucas condições de higiene.

16 Etiologia Vírus Bactéria Parasitos Rotavírus Salmonella Giárdia
Calicivírus Campylobacter Cryptosporidium Astrovírus E.coli Adenovírus tipo entérico Shigella Norwalk Yersinia enterocolitica Clostridium difficile Vibrio cholerae Aeromonas hydrophila

17 Etiologia De acordo com a faixa etária: Lactentes
Pre-escolar e Escolar Adolescentes GECA infecciosa GECA Superalimentação Intoxicação alimentar Associada a antibióticos Infecção sistêmica Hipertireoidismo

18 Patogênese A diarréia resulta de desequilíbrio na absorção de água e eletrólitos. Fisiologicamente ,a capacidade absortiva dos enterócitos excede a atividade secretora nas criptas absorção de água e eletrólitos; Agentes que mantém esse equilíbrio:hormônios peptídeos,aminas ativas,metabólitos do ácido aracdônico e óxido nítrico.

19 Patogênese 1.Osmótica Caracterizada pela retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal,devido à presença de solutos osmoticamente ativos não absorvidos(Mg,fosfato,lactulose,sorbitol,carboidratos),que carreiam água para dentro da alça. Exemplos:deficiência de lactase,rotavírus,uso de laxantes.

20 Patogênese 2.Secretora Há aumento de secreção intestinal de água e eletrólitos(ânions cloreto e bicarbonato),os patógenos causam aumento da concentração intracelular do nucleotídeos cíclicos,resultando em secreção ativa de água e eletrólitos pelos enterócitos. Volume e sódio fecais aumentados. Desidratação rápida. Exemplos:cólera,Salmonella,toxina E.coli.

21 Patogênese 3.Invasiva ou inflamatória
A lesão da célula epitelial do intestino impede a absorção de nutrientes. Pode haver também componente secretor. As bactérias podem chegar à submucosa ,com consequente aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes. Exemplos:Salmonela,Shigella,Amebíase,Yersinia,Cam pilobacter.

22 Patogênese Mecanismos de virulência dos microrganismos:
Adesivisidade: adesão à mucosa intestinal por meio de adesinas secretadas pelas fímbrias Invasividade: capacidade de invadir a mucosa e multiplicar-se nas células epiteliais ou atingir a lâmina própria Toxigênese: Enterotoxinas: causam secreção exagerada de sais e água Citotoxinas: lesam a célula e causam necrose do tecido.

23 Fisiopatologia Principais Enteropatógenos Bactérias: Escherichia coli
E. coli enteropatogênica- diarréia secretora E. coli enterotoxigênica- diarréia secretora E. coli enteroinvasora- diarréia exsudativa E. coli êntero- hemorrágica- diarréia sanguinolenta E. coli enteroagregativa- diarréia persistente

24 Fisiopatologia Shigella - diarréia exsudativa por ileocolite
Salmonella - diarréia exsudativa por ileocolite, sepse em lactente desnutridos Campylobacter jejuni - diarréia secretora exsudativa Vibrião colérico - diarréia secretora grave Clostridium difficile - diarréia pós- antibioticoterapia (colite pseudomembranosa)

25 Fisiopatologia Vírus:
Rotavírus – mais freqüente aos 6 meses a 2 anos de idade, principalmente no inverno Adenovírus entérico - diarréia secretora e osmótica Vírus Norwalk - diarréia secretora e osmótica Astrovírus - diarréia secretora e osmótica

26 Fisiopatologia Protozoários: Cryptosporidium - diarréia secretora
Ameba histolítica - colite ( rara) Giardia lamblia - raramente causa diarréia aguda em regiões endêmicas

27 Síndromes Clínicas Ação Patogênica Predominante Local/Infecção Agente
Quadro Clínico Efeito citopático direto Intestino delagado(proximal) Rotavírus,,Calicivírus,Norwalk,EPEC Giardia Diarréia aquosa copiosa,vômitos,desidratação moderada a grave,má absorção de lactose Enterotoxigenicidade Intestino delagado Vibrio cholerae,ECET,ECEAg Diarréia aquosa,evolução leve Invasiva Íleo distal e Cólon Salmonella,Shigella,ECEI Disenteria,febre,evolução protraída Citotoxidade Cólon Clostridium difficile,ECEH,Shigella Disenteria,cólicas,febre,SHU(ECEH e Shigella) Disenteria:fezes sanguinolentas e com muco,em pequeno volume,associada a tenesmo e urgência para defecar.Traduz clinicamente uma inflamação do cólon.

28 Diagnóstico Anamnese:direcionada à diarréia aguda
Tempo de aleitamento materno exclusivo,início do desmame; Hábitos:chupa bico,brinca na terra,na creche; Outros casos de diarréia nos contactantes; História de intolerâncias alimentares,alergias; Características das fezes; Sintomas associados:febre,vômitos,perda de peso; Ttos já realizados:dieta no momento e anteriormente.

29 Diagnóstico Exame Físico Peso e estatura;
Estado geral-estado de hidratação; Estado nutricional

30 Diagnóstico Laboratorial
Coproscopia direta, coprocultura e EPF – pouco valor na diarréia aguda. HC, hemocultura, ionograma e gasometria – úteis nos casos mais graves, com maior repercussão sobre o estado geral, suspeita de infecção sistêmica e pesquisa de DHE e ácido-básicos. Devem ser feitos após a fase de reparação rápida.

31 Tratamento Objetivo: Reidratar a criança ou evitar que ela desidrate.
Hidratação Nas crianças hidratadas administra-se > quantidade de líquidos que o habitual, com ênfase na SRO (OMS) que utiliza a absorção fisiológica de eletrólitos e glicose; Soluções com < teor de solutos poderá levar a < absorção e a secreção de água e eletrólitos, agravando a desidratação (ex: água de coco).

32 Tratamento Em crianças desidratadas: Fase de reparação c/ SRO em 4-6h:
50-75ml/kg – casos leves ml/kg - casos severos O término dessa fase é observado com a emissão de 1-2 micções claras e abundantes. Fase de manutenção: SRO após cada evacuação.

33 Tratamento Se a criança não aceitar por VO a quantidade necessária de soro, tentar a hidratação por sonda nasogástrica; Quando houver falha na TRO por ingestão insuficiente, vômitos incoercíveis, diarréia de alto fluxo, sinais de choque, depressão neurológica grave ou doenças graves associadas, iniciar reparação EV com solução salina e glicosada; Se não for possível a manutenção por VO, fazê-la EV.

34 Tratamento Antibióticos
São desnecessários, pois a diarréia é autolimitada; O uso deve ser avaliado em casos mais graves de diarréia invasiva, com febre alta e > repercussão sobre o estado geral, em desnutridos graves, em RN, em lactentes pequenos e nos imunodeprimidos.

35 Tratamento Antibióticos
Quadro sugestivo de diarréia invasiva+queda do estado geral:sulfametoxazol/trimetropin 40 mg/kg/dia de sulfa, divididas em 2 tomadas durante 5 dias. Segunda escolha ácido nalidíxico 40 mg/kg/dia, 6/6h por 5 dias. Suspeita de cólera: tetraciclina 50 mg/kg,6/6h por 3 dias ou doxiciclina 6 mg/kg via oral em dose única para crianças>8anos.;<8 anos:sulfametoxazol/trimetropin 40mg/kg/dia, 12/12 h por 3 dias. Atualmente recomenda-se também o uso das Cefalosporinas de 3ª geração,por evidências de resistências em algumas cepas de Salmonelas.

36 Tratamento Antibióticos
Giardíase: metronidazol 15 a 20 mg/kg/dia , de 8/8 h por 7 dias, repetir após 15 dias. Alternativas com tinidazol 50 mg/kg dose única ou furazolidona 5 mg/kg/dia, a cada 6 horas por 7 dias. 4. Na amebíase, o metronidazol é usado na dose de 30 mg/kg/dia por 7 a 10 dias .

37 Tratamento Dieta: Dieta livre adequada à idade, respeitando as preferências da crianças; O jejum agrava a desnutrição, o que predispõe à diarréia persistente; Em crianças desidratadas, fazer a reparação com SRO e reinstituir a alimentação após; Aumentar a frequência das mamadas em crianças que são amamentadas ( não suspender).

38 Tratamento Antidiarreicos – não devem ser utilizados
Inibidores do peristaltismo intestinal (Loperamida e Difenoxilato): inibem o mecanismo de limpeza do intestino, em doses altas podem ter efeito anti-secretor à custa de efeitos colaterais graves: íleo paralítico e intoxicação do SNC; Adsorventes ( pectina, carbonato de Ca2+, carvão ativado): adsorvem a água já eliminada e tem apenas efeito cosmético sobre as fezes;

39 Tratamento Modificadores da flora intestinal (probióticos): Não tem ação comprovada. Ex: lactobacilos; Anti-secretórios ( Racecadotril): Reduzem a secreção intestinal com melhora significativa dos sintomas. Como não interferem com a motilidade intestinal, não alteram o tempo de trânsito e não produzem supercrescimento bacteriano.

40 Tratamento Antieméticos: São desnecessários. As náuseas e os vômitos regridem com a reidratação. Seu efeito sedativo pode prejudicar a TRO; Antitérmicos: Geralmente são desnecessários, pois a febre pode desaparecer após a reidratação. Indicar se houver febre elevada com desconforto evidente. Dar preferência a medicamentos que não causem sedação; Analgésicos: São úteis no desconforto abdominal; Antiespasmódicos: São contraindicados.

41 Indicações de internação
Desidratação grave ou sinais de choque; Crianças com desidratação moderada que não toleram a TRO; Desnutrição grave; Toxemia grave, suspeita de sepse ou infecção grave associada; Crianças de famílias muito pobres sem condições sociais de garantir o tratamento ambulatorial.

42 Sinais de Alerta(para mãe)
Diarréia muito intensa (fezes líquidas, mais de 1 episódio/h); Vômitos frequentes, sede muito intensa, olhos fundos, ficar sem urinar por mais de 8h, diarréia com sangue, febre, gemência, abatimento; Diarréia por mais de 5 dias.

43 Prevenção Promover o aleitamento materno exclusivo até os 4-6 meses de vida; Introduzir práticas adequadas de desmame – alimentos de boa qualidade nutritiva e preparados com boa higiene; Seguir o esquema básico de vacinação; Incentivar o saneamento básico.

44 Referências Bibliográficas
Carvalho,Elisa de e cols.Gastroenterologia e Hepatologia em Pediatria,Diagnóstico e Tratamento.1ª edição,Editora Medsi,2003. ,acesso em 20/03/11. Marcondes, E; Vaz, FAC; Ramos, JLA; Okay, Y. Pediatria Básica. Tomo I – Pediatria Geral e Neonatal. Nona Edição.São Paulo: Sarvier, 2002.

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