Internos: Alexandra Barreto Cejana Hamú Ruiter Arantes

Apresentação em tema: "Internos: Alexandra Barreto Cejana Hamú Ruiter Arantes"— Transcrição da apresentação:

1 Internos: Alexandra Barreto Cejana Hamú Ruiter Arantes
Caso Clínico Internato de Pediatria - Hospital Regional da Asa Sul Brasília-DF Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SE/DF Internos: Alexandra Barreto Cejana Hamú Ruiter Arantes Coordenação: Elisa de Carvalho

2 História clínica Admissão: Identificação 19/01/07 Informante: Genitora
Filho de M.A.S.S., masculino, 2 meses e 18 dias, natural de Brasília-DF, procedente de Luziânia-GO. RG

3 História Clínica Queixa Principal: HDA:
Fezes com sangue e barriga inchada há dois dias. HDA: Desde alta do berçário em 13/12, mãe acha que o abdome da criança está distendido. Aceitava bem a dieta e com eliminações normais. Há dois dias, vem apresentando por volta de dez episódios de evacuações pastosas em pequena quantidade, porém associada a muco e rajas de sangue.

4 RS: Antecedentes: Nega febre ou vômitos. Diurese fisiológica.
Apetite preservado. Antecedentes: Mãe não realizou pré-natal. Sem exames. Na gestação, leucorréia não tratada. G2 P2(C1)A0 Parto cesárea(CIUR),líquido meconial, RNPT (31s 1d). Apgar 6 e 9 Peso:990g E:37cm PC:26,5cm Período Neonatal: Feito surfactante e duas doses de dexametasona CPAP E HOOD Cefepime e gentamicina Vancomicina Meropenen Fluconazol 3 hemotransfusões Fototerapia Desde alta, sem intercorrências. Em uso de protovit 2 gotas 2x dia e sulfato ferroso 2 gotas 2x dia

5 Antecedentes familiares:
Mãe com leucemia em tratamento com quimioterapia. Realizou um ciclo de ciclofosfamida no 3° trim de gestação. Pai: sem informações. Condições de moradia: Casa, 4 cômodos, sem rede de esgoto, com fossa asséptica. Não há animais em domicílio. Alimentação: Em uso de NAN I e Cremogena Imunização Não fez BCG

6 Exame físico: REG,acianótico,anictérico,hipocorado(2+/4+), taquipnéia leve, hidratado, ativo. Peso:2400g RCR, 2T, BNF, sopro cardíaco (+/6+) em BEEB. FC :154 bpm MVF sem RA. Roncos de transmissão discretos. TSC leve. Obstrução nasal com secreção hialina FR 60 irpm Sat 95% Abdome globoso, flácido, doloroso(?), fígado à 3cm do RCD, baço não palpável, RHA presentes. Hérnia umbilical. Genitália típica masculina, testículos palpáveis, pênis medindo 2 cm. Extremidades bem perfundidas e aquecidas. Pele com pápulas eritematosas na face. Mucosa oral úmida. Membranas timpânicas íntegras. Fontanela anterior normotensa e plana. Pupilas isocóricas e fotorreagentes. Bom tônus muscular.

7 EXAMES COMPLEMENTARES

8 19/01 21/01 23/01 26/01 27/01 28/01 31/01 01/02 02/02 03/02 07/02 Leu 12,6 12,7 17,2 32,6 36,3 36,6 18,4 35,1 51,9 44,6 28,0 14,5 seg 51 45 47 58 44 74 69 77 67 66 64 42 Bas 05 03 02 06 01 04 00 Linf 34 36 20 18 14 22 17 23 25 52 mono 2 eos 15 26 07 10 Hm 2,1 2,98 3,18 3,27 2,9 3,19 2,5 3,78 2,71 2,77 2,39 3,84 Hg 5,6 8,0 8,4 8,6 7,7 8,5 6,9 10,1 7,4 6,8 11,3 Ht 16,9 23,5 25,5 26,6 23,6 26,2 19,7 31,1 22,9 23,7 20,7 33,9 Plaq 404 412 473 534 561 650 465 811 682 519 591 774

9 19/01 20/01 23/01 26/01 27/01 28/01 31/01 03/02 13/02 GLI 298 189 42 81 48 U 6 16 19 26 C 0,4 0,3 0,5 CA 7,9 10,1 8,78 9,9 7,2 9,0 NA 120 129 128 106 110 111 121 96 133 140 K 3,6 5,9 5,4 6,0 5,3 6,3 7,0 3,5 CL 107 112 84 93 101 103 MG 1,7 FR AC URICO 3,0 PCR 0,43 0,38 0,32 0,31 VHS 05 MI 08 03 Na ur 114

10 Coprocultura 19/01/01: Normal Rx abdome 19/01: Normal
Rx tórax 19/01: Normal Hemocultura 26/01: Negativa Sorologias: Toxoplasmose: Negativas Chagas: Não reagente CMV: Negativa Rubéola: FR 17 ALFA HIDROXIPROGESTERONA: 176 nanoG/Dl (35 a 157)

11 GASOMETRIAS 27/01/07 02/02/07 pH 7,35 7,305 pCo2 22 27,6 pO2 85 68,3
HCO3- 12 15,2

12 Evoluções 26/01/07 Alta hospitalar Resgatado exames Temp: 36 a 37 °C
ACP: Sem alterações Resgatado exames Hb 7,7 ht 23,6 Plaq Hvs 8 Glic 42 U 16 C 0,3 TGO 41 TGP 11 Na 110 K 5,3 Cl 93 Leu (44/06/18/04/26/01/0/01) 3 granulações tóxicas

13 Evoluções Criança apresentou dois episódios de crise convulsiva( tônico-clônica generalizada) na enfermaria; HAC? Iniciado hidrocortisona e fludrocortisona; Admitida na UTI EM 01/02/2006 devido ao distúrbio hidroeletrolítico de difícil controle; Alta da UTI após 3 dias; Alta hospitalar em 14/02/07 com acompanhamento em ambulatório de endocrinologia.

14 DIARRÉIA AGUDA ? HIPONATREMIA ? SEPSE ?

15 Diarréia Aguda

16 Diarréia Aguda Doença infecciosa do trato digestivo;
Aumento do conteúdo líquido das fezes: >10 mL/Kg/dia; Grande problema mundial; Causa infecciosa: mais comum; Principais agentes: Rotavírus, Calicivírus, Astrovírus, Adenovírus; Salmonella, Campylobacter, E. Coli, Shigella, Cloristidium difficile, Vibrio cholerae; Giárdia, Cryposporidium.

17 Hiponatremia

18 Diagnóstico História clínica Diarréia Uso de diurético
Poliúria, enurese e desejo de sal Lesão cerebral Revisão do aporte de líquidos

19 Na urinário:114 mEq/L Na urinário Osmol. urinária Densidade urinária
Hipovolemia Insuficiência cardíaca Cirrose hepática <20mEq/l >450mOsm/L >1025 SIADH Insuficiência renal Insuficiência supra-renal Uso de tiazídicos >40 mEq/l m/L Polidipsia primária Etlilismo <100mOsm/L <1005

20 Possibilidades Diagnósticas
SIADH Insuficiência Renal Insuficiência Supra Renal

21 SIADH Incomum em crianças;
Administração excessiva de vasopressina, encefalites, tumores cerebrais, trauma craniano, AIDS, doença psiquiátrica, pós-ictal e meningite tuberculosa; “Ciclofosfamida” Caracterizada: Hiponatremia Urina inapropriadamente concentrada (> 100mOsm/Kg) Volume plasmático normal ou pouco elevado Sódio urinário normal ou elevado Concentração sérica de ácido úrico baixa Diagnóstico de exclusão

22 Insuficiência Renal IRA
Súbita deterioração da função renal=inabilidade de manter homeostase 2-3% em centros pediátricos 8% UTI Anemia, trombocitopenia, hiponatremia, acidose metabólica, concentrações séricas elevadas de uréia, creatinina, ácido úrico, potássio, e fosfato e hipocalcemia.

23 Insuficiência Supra Renal
Primária x Secundária x Terciária Congênitas Hipoplasia/aplasia da glândula supra-renal Adrenoleucodistrofia Insensibilidade ao ACTH Deficiência de aldosterona Adquiridas D. Addison Síndrome poliglandular auto-imune Infecciosas Menigococcemia Sepse com vasculite AIDS Tuberculose Drogas Cetoconazol Aminoglutetimida Iatrogênicas Suspensão abrupta de glicocorticóide Remoção de tumor do córtex supra-renal

24 Insuficiência Supra Renal
Primária x Secundária x Terciária Congênitas Deficiência de aldosterona Hiperplasia congênita supra-renal Adquiridas Drogas Cetoconazol Aminoglutetimida Iatrogênicas Suspensão abrupta de glicocorticóide Infecciosas Sepse com vasculite

25 Insuficiência Supra Renal
Primária x Secundária x Terciária Congênitas Deficiência de aldosterona Hiperplasia congênita supra-renal Adquiridas Infecciosas Sepse com vasculite

26 Insuficiência Supra Renal
Congênitas Deficiência de aldosterona Deficiência da enzima 18-hidroxilase; Perda de sal com desidratação grave, hiponatremia, hiperpotassemia, acidose metabólica, níveis de aldosterona muito baixos e atividade da renina plasmática muito alta; Evolução benigna.

27 Insuficiência Supra Renal
Primária x Secundária x Terciária Congênitas Deficiência de aldosterona Hiperplasia adrenal congênita Adquiridas Infecciosas Sepse com vasculite

28 Insuficiência Supra Renal
Congênitas Hiperplasia adrenal congênita Desordem genética de transmissão autossômica recessiva Defeito enzimático na síntese do cortisol A incidência é estimada em 1: nascidos vivos

29 Insuficiência Supra Renal
Congênitas Hiperplasia adrenal congênita Forma virilizante simples: Excesso de androgênios Sexo feminino – pseudohermafroditismo Sexo masculino: pode ter desenvolvimento sexual normal Forma perdedora de sal: Mais de 2/3 das crianças Secreção diminuída de aldosterona: hipotensão, hiponatremia, hipercalemia Primeiras duas semanas de vida Forma não-clássica: Assintomáticos Meninas: aumento do clitoridiano, crescimento de pêlos púbicos precoce e acne Meninos: Aumento do pênis e dos músculos

30 Insuficiência Supra Renal
Congênitas Hiperplasia adrenal congênita Diagnóstico clínico Forma clássica: Meninas: genitália ambígua; Meninos: Depende do grau de deficiência de mineralocorticóide. Forma perdedora de sal: vômitos, perda de peso, letargia,  Na,  K; Forma não-clássica: Sinais de hiperandrogenismo nas meninas;

31 Insuficiência Supra Renal
Congênitas Hiperplasia adrenal congênita Diagnóstico laboratorial: Concentração sérica elevada de 17-hidroprogesterona após estímulo com ACTH Não distingue as formas virilizantes das perdedoras de sal: Eletrólitos, renina e aldosterona.

32 Insuficiência Supra Renal
Primária x Secundária x Terciária Congênitas Deficiência de aldosterona Hiperplasia congênita supra-renal Adquiridas Infecciosas Sepse com vasculite

33 Sepse

34 Sepse “Síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção” Epidemiologia em crianças; 1998 e 2005: internações por sepse em crianças;

35 FATORES PREDISPONENTES
Pneumonia Grande queimado Diarréia Trauma Desnutrição Imunssupressão Idade menor que um ano Doença pulmonar crônica Epiglotite Presença de cateteres Bronquiolite Procedimento invasivos Meningite Antibioticoterapia prévia Artrite Antecedente esplenectomia Celulite Úlcera de estresse Doença crônica Ruptura membrana amniótica

36 FOCO AGENTES 0 a 2 meses Gastrointestinal Bact. Gram – entéricas
Vias urinárias Pele e subcutâneo Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes Articulações e ossos S.Aureus Vias aéreas inferiores Streptococcus β hemolítico grupo B, Bact.Gram-entericas, S.aureus Meninges Bact.Gram –entéricas, Neisseria meningitidis 3 meses a 1 ano S.aureus, S. pyogenes Haemophilus influenzae tipo B, S.aureus S. pneumoniae, H.influezae tipo B, S.aureus Neisseria menigitidis, S. pneumoniae, H.influenzae tipo B

37 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE

38 cápsula lipopolissacáride Superantígenos CD14 Monócito LBP LPS CD14
LIVRES TNF IL-1 IL-6 lipopolissacáride Cel. endotelial Superantígenos Linf T 16

39 TH-2 TH-1 Interferon-g linfócitos B TNF-a IL-2 IL-3 IL-12 IL-3 IL-4
Linfócitos T TH-2 TH-1 Interferon-g TNF-a IL-2 IL-3 IL-12 linfócitos B IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 IL10 TNF Cel. endotelial leucócitos LESÃO ENDOTELIAL

40 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Lesão endotelial Perda da capacidade homeostática Passagem de líquido, células e proteínas para o espaço intersticial  edema metabólitos do ácido aracdônico, radicais livres de oxigênio, óxido nítrico e fator de ativação plaquetária.

41 Fosfolipídios de Membrana Hipotensão  resistência vascular sistêmica
LPS TNF IL-1 Fosfolipase A2 Ácido Aracdônico Ciclo oxigenase – Lipo oxigenase Prostaglandinas Leucotrienos potentes vasodilatadores Hipotensão  resistência vascular sistêmica

42 FAP Fator Ativador de Plaquetas Macrófagos Leucócitos PMN Plaquetas
Células endoteliais LT PGS RADICAIS LIVRES FAP Cel. endotelial

43 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
metabolismo de O2 comprometido: reperfusão ou a reoxigenação   radicais livres  dano tecidual. Endotoxinas + TNF   NO  vasodilatação + resistência à vasoconstrictores

44 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
Intestino: alvo importante no choque Fases mais precoces a hipoxemia + lesões de reperfusão  necrose dos enterócitos + danos endoteliais  translocação bacteriana e de seus subprodutos

45

46 “Choque quente” (hiperdinâmico)
QUADRO CLÍNICO “Choque quente” (hiperdinâmico) Clínica Fisiologia Bioquímica -Boa perfusão periférica -Pele quente e seca -FC -FR -Instabilidade térmica - Pulsos cheios -Sinais clínicos não refletem gravidade - Alteração do nível de consciência -Débito urinário normal ou  -DC -RVS -Trombocitopenia -SatO2 > 70% Hipóxia Alcalose respiratória Lactato elevado Hiperglicemia PO2

47 “Choque frio” (hipodinâmico)
QUADRO CLÍNICO “Choque frio” (hipodinâmico) Clínica Fisiologia Bioquímica -Acrocianose e/ou cianose -Pele úmida e fria -Pulsos finos -Respiração superficial -FC -Redução do nível de consciência -Oligúria -DC c/ RVS -DC c/ RVS -Trombocitopenia - Sat O2 <70% -Hipóxia -Acidose metabólica -Coagulopatia -Hipoglicemia

48 DIAGNÓSTICO

49 DEFINIÇÕES SIRS Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS

50 SIRS Resposta inflamatória localizada ou generalizada à infecção, trauma, queimadura ou processos inflamatórios estéreis. É manifesta por 2 ou mais critérios abaixo: Temperatura: >38°C ou <36°C Freqüência Cardíaca: >90 bpm Freqüência Respiratória: >20 irpm ou hiperventilação verificada pela paCO2 <32 torr Leucócitos: >12000cel/mm³, <4000cel/mm³, ou >10% de formas jovens (bastões).

51 Sepse SRIS associado à infecção; Sinais de infecção:
Resposta inflamatória e/ou invasão de um tecido estéril por microorganismos.

52 Sepse Grave Sepse associada a disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Podem incluir: - Lactato elevado; - Oligúria: <30ml/h ou <0,5ml/kg/h; - Acidose metabólica; - Hipoxemia (PaO2) <72mmHg ou Relação PaO2/FiO2 <350; - Alteração do nível de consciência; ATENÇÃO: “Responde à fluidoterapia!”

53 Choque Séptico Sepse associado à hipotensão;
(Subcenário da sepse grave) “Persiste apesar da reanimação fluídica.” Estão presentes a oligúria, acidose lática, hipoxemia e alteração aguda do nível de consciência. Atenção aos pacientes em uso de drogas vasoativas.

54 DMOS Reação pró-inflamatória excessiva.
(A homeostase não mais pode ser mantida sem intervenção) Pode variar desde disfunção leve até falência total do órgão São utilizados parâmetros de 6 órgãos-chave: pulmonar, cardiovascular, renal, adrenal, hepático, neurológico e coagulação

55 DIAGNÓSTICO Investigação inicial:
Gasometria arterial, glicemia, Na, K, Ca, lactato; Hemograma completo e provas de coagulação; Urina; Cultura de sítios prováveis de infecção; Exames de imagem (Auxílio no foco de infecção) Raio-X de tórax (PA e perfil) Raio-X de abdome (supino, em pé e decúbito lateral) US abdominal TC

56 DIAGNÓSTICO Investigação na UTI, “screening” para DMOS
Criteriosa: “Pensar nos órgãos e sistemas acometidos.” Cardiovascular: CK, CKMB, DHL, ECG e ecocardiograma; Hematológico e Coagulação: Provas de coagulação, fibrinogênio, D-dímero; Eletrólitos (incluindo Mg e fósforo) Renal: Uréia, creatinina e clearance de creatinina (ajuste de drogas); Respiratório: Gasometria arterial e R-X de tórax; Hepático: Bilirrubinas, TGO, TGP, albumina, FAL, G-GT; SNC: Líquor; Endócrino, TGI e Imune se necessário.

57 DIAGNÓSTICO Marcadores Bioquímicos específicos:
IL-6: Relaciona-se à gravidade da doença; PCR: fase aguda (inespecífica); Procalcitonina: Melhor VP+ que a IL-6 e o PCR; Elastase Neutrofílica: Maior mortalidade; Fator de Von Willebrand: Ativação endotelial; Albumina sérica e pré-albumina: Baixas, repriorização da síntese protéica pelo fígado endotelite generalizada; Níveis séricos de lactato arterial: Prognóstico ruim.

58 TRATAMENTO

59 ATENÇÃO “Diagnóstico precoce, atuação efetiva e organizada são fatores decisivos no prognóstico!”

60 TRATAMENTO 3 Bases Principais:
Local da infecção (Antibiótico e drenagem cirúrgica); Perturbações da fisiologia (Cardiovascular, Respiratória e outras); Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos;

61 SIRS Inflamação Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS ATB
Drenagem Cirúrgica Vigilância/ Medidas de Suporte Sepse Grave Reposição agressiva de fluidos Drogas vasoativas Medidas de Suporte (UTI) Moduladores Choque Séptico DMOS

62 SIRS Inflamação Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS ATB
Drenagem Cirúrgica Vigilância/ Medidas de Suporte Sepse Grave Reposição agressiva de fluidos Drogas vasoativas Medidas de Suporte (UTI) Moduladores Choque Séptico DMOS

63 Terapêuticas Associadas
Antibioticoterapia Considerar sempre na escolha: Comunitária ou hospitalar; Idade; Foco inicial; Estado imune; Doenças predisponentes; Comorbidades; Tipo de infecção; Padrão local de suscetibilidade

64 SIRS Inflamação Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS ATB
Drenagem Cirúrgica Vigilância/ Medidas de Suporte Sepse Grave Reposição agressiva de fluidos Drogas vasoativas Medidas de Suporte (UTI) Moduladores Choque Séptico DMOS

65 Tratamento Sepse Grave e Choque Séptico
Recomendações: (American College of Critical Care Medicine – 2002) 1ª fase: “Reanimação precoce” – ATLS/PALS Iniciada no local de diagnóstico (PS); Duração média de 1h. 2ª fase: “estabilização e correção de distúrbios específicos.” - UTI Terapia Meta Dirigida: “Homeostase” (nível celular, metabólico e endócrino); Primeiras 6hs de admissão hospitalar.

66 Tratamento Metas: ATLS Monitorização Adequada! Vias aéreas permeáveis;
Oxigenação e ventilação adequadas; Manter circulação; Manter freqüência cardíaca; Monitorização Adequada!

67 Tratamento Reanimação fluídica: SF 0,9% e/ou colóides
(20 ml/kg em 20 minutos). Reavaliar e repetir quando necessário. Máx.: 200ml/kg/h. Atenção para EAP, hepatomegalia, galope e outros... “Importante para manter DC, perfusão e hemoglobina adequadas.” Se o choque responder à reanimação fluídica, deve-se observar o paciente na UTI.

68 Tratamento Não responsivo a fluidos! Suporte Hemodinâmico:
Passagem de cateter central Droga de 1ª escolha: - Dopamina5μg/kg/min em incrementos de 2,5μg/kg/min Se refratário a Dopamina... - Adrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hipodinâmico; - Noradrenalina (0,05 μg/kg/min em incrementos de 0,1 μg/kg/min) para choque hiperdinâmico. Objetivo de restaurar perfusão e PA.

69 SIRS Inflamação Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS ATB
Drenagem Cirúrgica Vigilância/ Medidas de Suporte Sepse Grave Reposição agressiva de fluidos Drogas vasoativas Medidas de Suporte (UTI) Moduladores Choque Séptico DMOS

70 Terapêuticas Associadas
Ventilação Pulmonar Mecânica; Antipiréticos; Sedação e analgesia sem paralisia neuromuscular; Hidrocortisona; Reposição de hormônio tireoidiano; Plaquetas acima de 50mil;

71 Terapêuticas Associadas
Diálise; Profilaxia para úlcera de estresse; Controle glicêmico; Controle da hipocalcemia; Bicarbonato se pH < 7,25 sem resposta ao O2; Hemoglobina > 10g/dl.

72 Terapêuticas Associadas
Fatores estimuladores de colônia granulocítica (“Granuloquim”); Imunoglobulina venosa – “Prematuros com infecção grave”; Suporte nutricional: Alimentar o mais precoce possível!

73 SIRS Inflamação Sepse Sepse Grave Choque Séptico DMOS ATB
Drenagem Cirúrgica Vigilância/ Medidas de Suporte Sepse Grave Reposição agressiva de fluidos Drogas vasoativas Medidas de Suporte (UTI) Moduladores Choque Séptico DMOS

74 Inibição e Modulação de Mediadores tóxicos
PCA: Modulador da cascata da coagulação e da inflamação; Corticosteróides (Hidrocortisona); Lipídios ligadores de endotoxina; Anticorpos monoclonais ao TNF, Bloqueadores dos receptores de TNF, Antagonista do receptor de IL-1 e da Bradicinina, Inibidor do fator de plaquetas e não seletivo do óxido nítrico.

75 Complicações Hipotensão refrataria as catecolaminas;
Necrose tubular aguda; Síndrome do desconforto respiratório agudo; Distúrbios de coagulação; Insuficiência Hepática; Encefalopatia; Polineuropatia;

76 Complicações Disfunção Gastrintestinal; Disfunção imune;
Disfunção endócrina; Distúrbios hidro-eletrolíticos e ácido-básico; Diarréia associada a antibióticos; Infecção nosocomial.

77 Prognóstico Fatores determinantes: Resposta hemodinâmica do paciente;
Desenvolvimento e extensão da DMOS; Sítios de infecção e virulência; Comorbidades; Taxa de mortalidade varia entre 30 e 80%; Mortalidade de 70 a 80% (7 e 14 dias). (Mortalidade é maior em normotérmicos ou hipotérmicos do que em pacientes febris.)

78 INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE

79 INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
Incidência varia entre 17% a 54% Transitória Causas: Exaustão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal Exaustão do córtex adrenal  da capacidade para produzir cortisol Criança: imaturidade do eixo

80 INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
Estresse IL-1 IL-6 TNF-a Hipotálamo CRH Hipófise ACTH Adrenais PS.: Trombose da veia supra-renal. Cortisol Aldosterona

81 INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
Diagnóstico: Critérios variáveis Cortisol sérico após dose ACTH sintético Cortisol basal matinal Teste de tolerância à insulina

82 INSUFICIÊNCIA ADRENAL E SEPSE
Prática: Usar corticóides em pacientes refratários a volume; Estudos mais recentes têm demonstrado ser benéfico o uso de hidrocortisona “profilático” no desenvolvimento de insuficiência adrenal conseqüente a sepse.

83 Hipóteses diagnósticas
Insuficiência Adrenal pela Sepse Hiperplasia Adrenal Congênita Deficiência da enzima 18-hidroxicorticosterona (Aldosterona) SIADH Erro Inato do Metabolismo Insuficiência Adrenal Medicamentosa: Ciclofosfamida Fluconazol Outras drogas

84 CONCLUSÃO OU Prematuridade Desnutrição Diarréia com sangue Infecção
Sepse OU Hiperplasia Adrenal Congênita Insuficiência Adrenal Distúrbio hidroeletrolítico

85 Bibliografia M. J. C. Salles et al. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica/sepse- revisão e estudo da terminologia e fisiopatologia- Revista da Associação Médica Brasileira, v.45, n.1,  São Paulo,  mar. 1999. Matos, G. F. J et al. Consenso Brasileiro de Sepse- Critérios para o diagnóstico de sepse, sepse grave e choque séptico. Disponível em: < > Acesso em: 18 fev Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas- Hiperplasia Adrenal Congênita. Portaria SAS/MS nº 849, de 31 de outubro de 2002. Disponível em: < hiperplasia > Acesso em: 18 fev Casartelli1, C. H. et al. Insuficiência adrenal na criança com choque séptico- Jornal de Pediatria,Rio de Janeiro, vol.79, Supl.2, p , 2003. NELSON. Tratado de Pediatria. Vol.1. 17ª edição, 2005. Setian,N. Endocrinologia Pediátrica. 2° edição,2002.

86 Obrigado!!!