Tayrine Gonçalves Laura Miranda

Apresentação em tema: "Tayrine Gonçalves Laura Miranda"— Transcrição da apresentação:

1 Tayrine Gonçalves Laura Miranda
Hipertensão portal Tayrine Gonçalves Laura Miranda

2 Conceitos Definição técnica: Síndrome:
pressão na veia porta > 10 mmHg (normal = 5-10 mmHg) Síndrome: Esplenomegalia congestiva Varizes gastroesofágicas Circulação colateral vísivel no abdome

3 Anatomia

4 Anatomia

5 O paciente, de 46 anos, natural de área endêmica de esquistossomose apresentava tumoração epigástrica havia oito anos e, por algum tempo, recebeu o diagnóstico de hérnia epigástrica. Ele procurou o hospital em Belo Horizonte para tratamento. Ao exame físico, observou-se volumosa tumoração em região epigástrica (Figura A) e palpou-se o baço a 3cm do rebordo costal esquerdo. Havia leucopenia e plaquetopenia no hemograma e as sorologias mostraram-se negativas para as hepatites virais B e C. O ultra-som revelou alterações características de fibrose periportal e evidências de hipertensão portal. Os achados foram confirmados pela ressonância magnética. O paciente foi submetido à tomografia computadorizada de multidetectores com reconstruções 3D para estudar os vasos portais e colaterais. Figura B: corte axial demonstra parte da colateral paraumbilical e sua extensão na parede abdominal anterior, com múltiplas varizes tortuosas na região epigástrica (cabeça de medusa - seta branca; S = baço). Figura C: visão lateral da reconstrução tridimensional das fases arterial e venosa demonstra a colateral paraumbilical (U) e vasos tortuosos na parede abdominal anterior anastomosando-se com as veias epigástricas inferiores e superiores. A seta longa branca aponta a cabeça de Medusa, a seta preta aponta a veia esplênica e PV mostra a veia porta. Cabeça de medusa na esquistossomose mansônica. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. vol.39 no.6 Uberaba Nov./Dec. 2006

6 FISIOPATOLOGIA Elevação da resistência ao fluxo
Vasodilatação esplâncnica Aumento do fluxo sanguíneo portal

7 FISIOPATOLOGIA

8 etiologia

9 etiologia HP pré-hepática - trombose da veia portal e da veia esplênica HP intra-hepática Pré-sinusoidal – esquistossomose, sarcoidose Sinusoidal – cirrose, hepatite crônica Pós-sinusoidal – doença hepática venooclusiva HP pós-hepática – síndrome de Budd-Chiari, obstrução da VCI, doenças cardíacas

10 diagnóstico Suspeitar de todo paciente com:
Ascite Esplenomegalia Encefalopatia Varizes esofagogástricas Investigar disfunção HC associada Dosagem sérica de albumina Hemograma Provas de função hepática Determinação do TAP

11 diagnóstico USG-Doppler
Método de escolha para acesso ao sistema porta em suspeitos de HP Visualização de: Calibre e trombose de veia porta; Hiperemia reativa; Tamanho do baço; Estimativa do fluxo portal Hepatopetal X hepatofugal

12 diagnóstico Endoscopia digestiva alta
Sempre indicada em suspeita/diagnóstico de HP Presença de varizes esofágicas e/ou gástricas sela o diagnóstico

13 diagnóstico Angio-TC e RNM Angiografia
Elevada acurácia, mas alto custo Não apresenta limitações da USG: obesidade, experiência do examinador, gás intestinal Angiografia Planejamento cirúrgico Patência dos vasos, presença de colaterais, aneurismas, fístulas e lesões vasculares intra- hepáticas

14 complicações Varizes esofagianas
Causa mais comum de HDA em pacientes com HP Evoluem para sangramento em 30-40% dos casos Mortalidade no 1° sangramento: 25-30% Dos sobreviventes, 70% ressangram em um ano Índices prognósticos de recorrência: Grau de disfunção hepática Tamanho das varizes Consumo persistente de álcool

15 complicações Varizes esofagianas
Causa mais comum de HDA em pacientes com HP Evoluem para sangramento em 30-40% dos casos Mortalidade no 1° sangramento: 25-30% Dos sobreviventes, 70% ressangram em um ano Índices prognósticos de recorrência: Grau de disfunção hepática Tamanho das varizes Consumo persistente de álcool

16 Condutas na HDA Objetivos: Controle hemodinâmico
Corrigir o choque hipovolêmico Obter a hemostasia do sítio sangrante Prevenir o ressangramento precoce e complicações Controle hemodinâmico Estabilização da PA (primeira medida) Reposição volêmica criteriosa Manter hematócrito entre 25-30% e PA ~ 90mmHg Drogas vasoativas – início imediato: vasopressina, terlipressina, somatostatina ou octreotídeo

17 Condutas na HDA Terapia endoscópica
Paciente estabilizado/ até 12h pós-sangramento Conduta de escolha para HDA por VE Permite localização exata da origem da HD Sempre necessária, mesmo se a HD já cessou Escleroterapia X ligadura elástica 10% ressangram em 24h -> 2ª TE -> balão

18 Condutas na HDA Balão de Sangstaken-Blackmore
Ausência de procedimentos endoscópicos de urgência Sangramento incontrolável Não é terapia definitiva – máximo por 24h Em 20% dos casos, complicações Necrose e perfuração esofagiana Obstrução da VA Aspiração pulmonar

19 Condutas na HDA Outras medidas Profilaxia antibótica
Norfloxacina/ceftriaxona (7 dias) Intubação orotraqueal naqueles com nível de consciência rebaixada/ sonda nasogástrica Lactulose em pacientes cirróticos Aporte de glicose – manutenção metabolismo cerebral Alimentação VO reinstituída 24h pós-estabilização Restrição de proteína animal em encefalopatas

20 Condutas na HDA TIPS – Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
Sucesso > 95% em sangramentos agudos Reservado para os casos de hemorragia por varizes refratária aos métodos convencionais e no lugar de cirurgia de emergência em centros especializados Cirurgia de urgência Método mais eficaz na hemostasia Reservado para os casos sangramento incontrolável em hospitais que não dispõem de TIPS Derivação porto-cava (não seletiva) X transecção esofágica com grampeador

21 Profilaxia Secundária
Após o 1º episódio de hemorragia, já controlada Beta-bloqueadores não-seletivos Propanolol e nadolol (+ nitrato) Objetivo imediato: reduzir FC em 25% Receptores B-1 e B-2 Terapia endoscópica erradicadora de varizes 3-5 sessões; intervalo de 1-2 semanas A ligadura elástica é mais eficaz Após erradicação, revisões endoscópicas a cada 6 meses

22 Profilaxia secundária
TIPS Pacientes que aguardam TH e que ressangram Vantagem de ser mais eficiente que o tratamento endoscópico e menos arriscado que o cirúrgico Alta taxa de oclusão (50% ao ano) e risco de encefalopatia

23 Profilaxia secundária
TIPS Contra-indicações absolutas: Insuficiência cardíaca direita (aumento da pré-carga) Insuficiência hepática severa (redução do aporte sangüíneo ao fígado) Fígado policístico (sangramento) Contra-indicações relativas: Tumores hepáticos hipervasculares (sangramento e disseminação) Encefalopatia hepática Trombose portal crônica (insucesso)

24 Profilaxia secundária
Manejo cirúrgico Indicações Falência dos tratamentos endoscópico e medicamentoso Sangramento de varizes gástricas Cirurgia de urgência Consequências Deterioração da função hepática Encefalopatia porto-sistêmica

25 Profilaxia secundária
Manejo cirúrgico Procedimentos Derivações ou shunts descompressivos porto-sisêmicas Não-seletivas Parciais Seletivas – cirurgia de Warren Procedimentos de desvascularização Transplante de fígado

26 Profilaxia primária Todo paciente cirrótico deve realizar ED
Na presença de varizes de médio ou grosso calibre, está indicada Beta-bloqueadores não-seletivos

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28 referências _diretrizes/057.pdf dex.php?acao=1&artigo_id=45 ORTAL.php