Afogamento e quase-afogamento

Apresentação em tema: "Afogamento e quase-afogamento"— Transcrição da apresentação:

1 Afogamento e quase-afogamento
Coordenação: Elisa de Carvalho/Paulo R. Margotto

2 Definição Afogamento: Morte em até 24 horas após acidente por submersão em meio líquido. Quase-afogamento: Episódio de suficiente gravidade após submersão que exige atenção médica a vítima que pode evoluir com alguma morbi-mortalidade. Afogamento secundário:Morte decorrente de complicações ou acidente por submersão. Síndrome da submersão: Morte súbita, provavelmente mediada pelo vago, devido à parada cardíaca após contato com água gelada.

3 Epidemiologia Estima-se que 500 mil pessoas se afogam a cada ano em todo o mundo -1 pessoa a cada minuto 1998 (OMS): Taxa de mortalidade por afogamento de 8,4/100000 Como causa de morte: Crianças menores que 5 anos: 11° lugar Crianças entre 5-14 anos: 4° lugar Crianças menores de 5 anos respondem por aproximadamente 40% das mortes por afogamento

4 Epidemiologia Fatores de risco
Idade: Taxas de afogamento são mais altas em crianças menores que 5 anos (42%) e, a seguir, no grupo entre anos (29%) Sexo: Vítimas masculinas predominam em todas as idades totalizando 74% das mortes Relação homens:mulheres aumenta de 2:1 em crianças para mais de 10:1 em adolescentes Raça: 2 a 3 vezes mais em negros Doenças associadas - Epilepsia: risco 4 a 13 vezes maior de afogamento

5 Epidemiologia Local de afogamento:
Mais de 50% dos lactentes sofrem submersão em banheiras Crianças menores que 5 anos, o afogamento é comum em baldes, vasos sanitários, lavadoras, pias e piscinas residenciais Crianças mais velhas e adolescentes: até 70% ocorrem em locais com água abertos como lagos, rios, tanques Mais de 50% associados ao uso de álcool/drogas

6 Fisiopatologia A maioria das vítimas pediátricas afoga-se silenciosamente Crianças pequenas podem lutar apenas s antes que ocorra o evento final de submersão Ocorrendo a submersão, todos os órgãos e tecidos estão em risco de hipóxia A gravidade da lesão depende da duração da exposição ao mecanismo de lesão.

7 Fisiopatologia

8 Fisiopatologia Lesão anóxico-isquêmica Alterações cardiovasculares:
Liberação intensa de catecolaminas  Taquicardia inicial seguida seguida por hipertensão grave e bradicardia reflexa Após 3-4 min: A circulação falha abruptamente hipóxia miocárdica  arritmias  perfusão ineficaz Lesão rápida, progressiva e irreversível  impossibilidade de ressuscitação bem sucedida

9 Fisiopatologia Lesão anóxico-isquêmica: Alterações cerebrais
O cérebro é extremamente sensível à lesão hipóxico-isquêmica  Lesões irreversíveis em 3-5 min Maior causa de morbi-mortalidade a longo prazo Alterações cerebrais O cérebro apresenta reservas mínimas de energia Após 2 min de anoxia o ATP está criticamente esgotado Na parada cardiopulmonar, aberrações do FSC e a auto-regulação prejudicada podem persistir após ressuscitação: Após ressuscitação  FSC aumentado (15-30 min)  Hipoperfusão retardada (horas-dias) comibinada ou não com a demanda metabólica  lesão adicional

10 Fisiopatologia Lesão anóxico-isquêmica Alterações cerebrais
Lesões secundárias durante a reperfusão:

11 Fisiopatologia Lesões anóxico-isquêmicas: Alterações demais órgãos:
Pulmão: Lesão endotelial  Aumenta permeabilidade vascular  SARA Disfunção miocárdica: Hipotensão arterial  Débito cardíaco diminuído  Choque Arritmias e IAM também podem ocorrer Rins: Necrose tubular aguda ou necrose cortical: complicações comuns em grandes eventos hipóxico-isquêmicos Lesão endotelial vascular: CID, hemólise e trombocitopenia

12 Fisiopatologia Lesão anóxico-isquêmica Alterações demais órgãos:
Lesão gastrintestinal Diarréia sanguínea com esfacelo de mucosa pode ser vista após eventos hipóxico-isquêmico graves: muitas vezes prognóstico de lesão fatal Concentrações de transaminases hepáticas e enzimas pancreáticas séricas muitas vezes tornam-se elevadas agudamente A violação de barreiras protetoras mucosas normais predispõe a vítima a bacteremia e sepse

13 Fisiopatologia Aspiração e lesão pulmonar: Aspiração:
Ocorre na grande maioria das vítimas Geralmente aspiram pequena quantidade A quantidade e composição do material aspirado podem afetar a evolução clínica do paciente: Conteúdo gástrico, água salina, organismos patogênicos, substâncias tóxicas podem lesar o pulmão ou causar obstrução de via aérea Aspirações volumosas aumentam a probabilidade de disfunção pulmonar grave O tratamento clínico não é significativamente alterado pela aspiração de água do mar ou água doce

14 Fisiopatologia Aspiração e lesão pulmonar:
Hipoxemia e insuficiência pulmonar: Resultam do desequilíbrio ventilação/perfusão, aumento do shunt intrapulmonar, diminuição da complacência pulmonar e aumento da resistência das pequenas vias aéreas A aspiração de 1-3 ml/kg pode levar a hipoxemia acentuada e uma redução de 10-40% na complacência pulmonar

15 Fisiopatologia Aspiração e lesão pulmonar: Lesões pulmonares:
Edema pulmonar e SARA Consequentes à aspiração de líquido ou material estranho, hipóxia-isquemia ou hipotermia acentuada Pode ser cardiogênico, ou, incomumente, neurogênico Pneumonia Decorrente da aspiração de material contaminado Lesão direta das vias aéreas Aspiração de suco gástrico ou agente cáustico Lesão pulmonar associada a ventilador: Uso de volumes correntes ou pressões excessivos ou exposição prolongada a altas concentrações de O2

16 Fisiopatologia Hipotermia (temperatura central < 35°C)
É comum após submersão Decorrente: Contato prolongado da superfície corporal com água fria Aspiração ou deglutição de grandes quantidades de líquido muito frio E quedas adicionais de temperatura após remoção da água : ar frio, roupas molhadas, hipóxia Crianças têm elevado risco de hipotermia: Relação relativamente alta de área de superfície para massa corporal Menos gordura subcutânea Capacidade termogênica limitada

17 Fisiopatologia Hipotermia Hipotermia moderada (temp. central 32-35°C)
Atuação de mecanismos de compensação  Aumento no consumo de O2  Termogênese por tremor e tono simpático aumentado Hipotermia grave (temp. central < 32°C) Termorregulação falha e reaquecimento não ocorre: O tremor cessa e a taxa metabólica celular diminui 7% por °C na ausência de termogênese ativa

18 Fisiopatologia Hipotermia (moderada a grave)
Alterações cardiovasculares: Bradicardia progressiva, contratilidade miocárdica prejudicada e perda do tono vasomotor  perfusão inadequada hipotensão  choque Abaixo de 28°C: Bradicardia extrema e propensão à FV espontânea ou assistolia Alterações respiratórias: Depressão do centro respiratório hipoventilação e apnéia Alterações neurológicas: Coma profundo com pupilas fixas e dilatadas e reflexos ausentes  falsa aparência de morte (hipotermia grave)

19 Fisiopatologia Hipotermia Outras consequências sistêmicas:
SARA: Pode ser vista na ausência de submersão e aspiração Metabolismo hepatorrenal diminuído  redução da depuração de drogas Hipoglicemia: Exaustão das reservas de glicogênio Hiperglicemia: Liberação de catecolaminas  liberação alterada de insulina pancreática e utilização periférica reduzida de glicose Trombocitopenia, disfunção de plaquetas e CID Comprometimento da função de neutrófilos e retículo endotelial  Maior suscetibilidade à infecção bacteriana, fúngica e sepse

20 Manifestações clínicas e tratamento
Evolução clínica é determinada: Circunstâncias do incidente Duração da submersão Velocidade de salvamento Eficácia de forças ressuscitativas Tratamento inicial: Tratamento pré-hospitalar coordenado e experiente obedecendo ao ABC de ressuscitação de emergência Tratamento subsequente No setor de emergência e UTIP Envolve estratégias avançadas de suporte de vida Tratamento de disfunção de múltiplos órgãos

21 Monitorização Sistema Respiratório Sistema Cardiovascular
Gasometrias arteriais seriadas Radiografia de tórax Amostra de Gram e cultura em caso de secreção brônquica Sistema Cardiovascular Pele (coloração, temperatura, perfusão) FC ECG

22 Monitorização Sistema neurológico PIC Temperatura corpórea
Escala de Glasgow PIC Temperatura corpórea Monitorização de rotina: Função renal com débito urinário, hematúria e proteinúria Dosagem sérica de uréia e creatinina Função hepática com coagulograma, transaminases Glicemia

23 Tratamento Insuficiência Respiratória
Oferecer O2 suplementar para atingir PaO2>100mmHg Manter PaCO2 entre 25 e 35 mmHg Intubação endotraqueal e ventilação mecânica podem ser necessárias Pacientes com insuficiência grave Oferecer grande quantidade de volume corrente (12 a 15 ml/Kg) e alto PEEP  Garante oxigenação e ventilação adequadas

24 Tratamento Insuficiência Cardíaca
Por ser secundária à hipotermia, hipóxia e acidose, é reversível. Adequação de volume intravascular: reposição de volume e, se necessário, uso de drogas vasoativas Principalmente quando paciente recebe ventilação com grande quantidade de volume corrente ou altos níveis de PEEP  cursa com prejuízo no DC.

25 Tratamento Lesão Cerebral
Busca prevenção da progressão da lesão hipóxico-isquêmica Manter a normotermia Garantir ótima oferta de O2 cerebral Manter Ht acima de 30% Ofertar glicose e calorias para restabelecimento de metabolismo celular normal

26 Tratamento Lesão Cerebral
Prevenir convulsões principalmente nos pacientes com lesões cerebrais graves Controle da PIC não melhora evolução, porém, deve-se realizar hiperventilação leve, sedação, balanço hídrico rigoroso, elevação de cabeceira, limitar pressões de sucção e tosse.

27 Tratamento Correção de hipotermia
Reaquecimento ativo em todos os pacientes com T< 32ºC: Lavagem gástrica ou peritoneal com soro morno; Administração de fluidos via intravenosa e O2 úmido aquecidos a 40 ºC Pacientes com T> 32ºC e estáveis hemodinamicamente: Podem ser aquecidos com cobertores e aquecedores externos O reaquecimento deve ser interrompido quando se atinge temperatura entre 34ºC e 35ºC.

28 Prognóstico Globalmente, cerca de 80% das vítimas sobrevivem
92% destes têm uma recuperação completa Crianças com tratamento em UTIP: 50% sobrevive neurologicamente intacta 7-27% apresentam lesão cerebral grave 13-35% morrem A maioria das crianças apresentam bons ou maus resultados, poucos com lesão neurológica intermediária

29 Prognóstico Fatores preditivos: Variáveis históricas:
Duração da submersão Intervenção no local Tempo de hipotermia Variáveis de tratamento: Necessidade de RCP  Apnéia, ausência de pulso, duração da ressuscitação ECoG: e progressão: < 5 mau prognóstico Resposta pupilar e reflexo do tronco cerebral: melhora durante as primeiras 24-72h bom prognóstico Exames de laboratório: pH glicemia

30 Prognóstico Melhores parâmetros de prognóstico a longo prazo do SNC:
Exame neurológico e melhora durante as primeiras 24-72h: Crianças que recuperam a consciência dentro de 72h, mesmo após ressuscitação prolongada, tendem a não apresentar sequelas neurológicas graves

31 Prevenção “A melhor esperança de ‘cura’ do
afogamento e suas consequências reside na prevenção” Pediatra: papel crucial na prevenção Educar pais sobre risco de artefatos comuns: banheiras, baldes, vaso sanitário e máquina de lavar Piscinas residenciais devem ser foco de esforço preventivo: Cercas de isolamento apropriadas  podem prevenir até 80% do afogamento de crianças pequenas Capas de piscina

32 Prevenção Atentar sobre necessidade de supervisão de um adulto 24 horas Treinamento da população quanto a RCP básica Natação: Aconselhada para crianças maiores de 4 anos Adolescentes: Atentar sobre o uso de álcool e drogas Proteção individual

33 OBRIGADA!