Apresentação de Caso Clínico Larissa de Andrade Defendi Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo 2006.

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1 Apresentação de Caso Clínico Larissa de Andrade Defendi Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto Universidade de São Paulo 2006

2 I.D.: 65 anos, masculino, natural de Monte Alto, procedente de Jaboticabal. H.M.A.: Paciente com diagnóstico de DM2 há 12 anos. Internado na UE-HCRP no dia 18/08/06 com história de cefaléia latejante, ptose à esquerda, vômitos e fraqueza há 4 dias. Paciente relata ter apresentado quadro semelhante há 3 anos e outro há 8 meses, tendo sido medicado com meticorten por 1 mês no segundo episódio. Nega que as glicemias se encontrassem altas no período. Apresentação

3 I.D.A.: Paciente nega cefaléia, exceto nos episódios associados a ptose palpebral. Relata melhora da ptose após início da hidrocortisona. Nega alterações da face, dentes, ou partes moles. Refere que sempre teve poucos pêlos, porém, há 10 anos, os pêlos axilares e genitais diminuíram. Também iniciou dificuldade de ereção, no mesmo período. Nega redução da libido. Nega ginecomastia ou galactorréia. Relata frio mesmo em temperaturas amenas. Relata que a pele é seca. A.P.: Refere que há 12 anos teve diagnóstico de DM2. Na época, tinha poliúria e polidipsia, que sumiram após tratamento. A glicemia era 330 no diagnóstico. Nega cetoacidose. Na época, pesava 70 kg. Iniciou tratamento com Daonil, com bom controle.

4 Apresentação A.P.: Relata cirurgia de urgência (colecistectomia) há 10 anos. Há 6 anos teve PNM e precisou de internação. Há 2 anos, relata que seu médico solicitou TSH de rotina. Refere que estava 10,4. Após 60 dias de uso de Puran T4 25mg/dia, refere que o TSH foi para 3,2 (sic). Então a medicação foi suspensa. Não sabe os valores de T4 livre. Nega HAS ou comorbidades. Nega TBG ou etilismo. Teve 4 filhas. Nega TCE prévio. A.F.: Mãe diabética (aos 70 anos), Duas irmãs diabéticas desde 35 anos. Eram obesas. Nega casos na família de doenças endocrinológicas.

5 Apresentação Ao Exame: Desidratação clínica na Admissão (18/08) Peso: 58,1 kg Altura: 1,65m IMC: 21 Pele: pêlos rarefeitos, pele eutrófica, s/ escurecimento, s/ estrias, s/ equimoses Tireóide: normopalpável Face: atípica Olhos: presença de ptose à E. Estrabismo divergente do OE Cardiovascular: PA (decúbito) = 140 X 90 e PA (ortostática) = 100 X 60 mmHg Genitálias: Masculina, G5P5. Pênis: 5,5 X 3,0; TE: 4,5 X 3,0; TD: 5,0 X 3,5. Ausência de ginecomastia ou galactorréia Neurológico: Paralisia ocular medial, superior e inferior à E na admissão. Após 15 dias de Prednisolona: paralisia à E apenas medial Ptose à E, com nítida melhora ao longo da internação Hipoestesia em botas e luvas

6 Apresentação Avaliação Laboratorial Na+K+Ca2+ 17/08122,34,161,11 17/08119,72,881,12 18/08127,23,991,02 19/08123,73,491,15 22/0813351,3 23/081343,7 25/081354,1 21/08129,33,651,16 Hidrocortisona

7 Avaliação Laboratorial 18/08 - TSH: 9,62 (0,4 - 4,0) - T4l: 0,5 (0,7 – 1,7) - anti-TPO: 299 (<35) -anti-TG: 1230 (<40) - CT: 146 - TG: 61 - HDL: 40 - LDL: 93 21/08 - Hb: 10,5; Ht: 32; GB: 6800; N: 39%, Eo: 15%; L: 46%; Plq: 252 22/08 - Osm sérica: 281 - Osm urinária: 399 (>600) - Creatinina: 1,0 Apresentação

8 Avaliação Laboratorial - Cortisol basal: 1,5 (5 – 20) - Testosterona: 63 (250 – 900) - FSH basal: 0,8 (0,9 – 15) - LH basal: 1,5 (1,3 – 13) - PRL: 5,9 (<25) - IGF1: sem resultado - ACTH: sem resultado Apresentação

9 Avaliação Radiológica Realizada RNM com ênfase em sela túrcica: sem alterações Apresentação

10 Hipóteses Diagnósticas DM 2 Neuropatia sensitiva diabética Hipotireoidismo Primário? Secundário? Hipogonadismo hipogonadotrófico Hipocortisolismo Primário? Secundário? Paralisia III NC incompleta Neurite auto-imune? Mononeurite diabética? Vômitos a/e Gastroparesia diabética? Insuficiência adrenal

11 Hipotireoidismo Etiologia Primário Auto-imune (Hashimoto) Déficit Iodo Iatrogênico (Tratamento com Iodo; ablação) Congênito Transitório (Tireoidite pós-parto) Secundário Hipopituitarismo (tumor, cirurgia, infiltração) Doença hipotalâmica

12 Sinais e Sintomas Sensação de frio Cansaço, fraqueza Pele seca Dificuldade de concentração Queda dos pêlos Ganho ponderal com inapetência Alopécia difusa Bradicardia Edema periférico Derrames em cavidades serosas Hipotireoidismo

13 Eixo Dopamina, glicocorticóides, somatostatinas – Reguladores predominantes Hipotireoidismo

14 Diagnóstico (Harrison) TSH Elevado Medir T4 Normal Suspeita de Doença Hipofisária? Baixa Hipot. Primário Medir T4 Baixa ACTPO + Auto-imune Excluir efeitos farmacológicos e avaliar função da adeno-hipófise

15 Discussão Incremento de TSH baixo em relação à queda do T4 L Presença de auto-anticorpos Podem estar presentes mesmo em acometimento secundário da hipófise Hipotireoidismo Central? Raro na forma isolada Associado a outras deficiências hipofisárias

16 Hipogonadismo Etiologia Alteração glandular (primária) Alteração hipotálamo-hipofisária (secundária) Baixos níveis de gonadotrofinas (Hipogonadotrófico) Isolado ou associado a outras deficiências hipofisárias Estresse psíquico ou orgânico => Disfunção hipotalâmica Hiperprolactinemia Lesões tumorais hipofisárias Hipofisite auto-imune Trauma

17 Sinais e Sintomas Impede desenvolvimento puberal (adolescência) Redução da libido Impotência Infertilidade Diminuição de pêlos Perda massa muscular Alterações do comportamento Hipogonadismo Hipogonadotrófico

18 Diagnóstico Níveis séricos de FSH e LH baixos ou normais, apesar da redução dos níveis de esteróides sexuais Baixa resposta das gonadotrofinas ao estímulo com GnRH Hipogonadismo Hipogonadotrófico

19 Hipocortisolismo - Insuficiência Adrenal

20 O córtex supra-renal 1) Divisão em zonas distintas que sintetizam hormônios específicos 2) Produção de 3 classes de esteróides - Mineralocorticóides (aldosterona) - Glicocorticóides (cortisol) - Androgênios (DHEA e androstenediona)

21 Eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal Estresse Ciclo sono-vigília + Elevação da glicemia Mobilização de lipídios Proteolítico Ação anti-inflamatória

22 Figura ou esquema Mácula Densa

23 Primária Destruição anatômica da glândula (>90%) Auto-imune - 94% Isolada Associada (Síndrome Poliglandular Auto-Imune 2 – Tireoidite de Hashimoto) 40% Infecções (Tuberculose, Pb micose) Hemorragia Metástases Insuficiência metabólica da produção hormonal Hiperplasia adrenal congênita Agentes citotóxicos Insuficiência Adrenal

24 Secundária Hipopituitarismo Hipofisite Supressão do eixo Esteróide exógeno Esteróide endógeno tumoral Insuficiência Adrenal

25 Início insidioso de fraqueza, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor abdominal indefinida, perda ponderal, hipoglicemia, hipotensão postural Primária Secundária Hiperpigmentação cutâneo-mucosa Desidratação, hiponatremia e hiperpotassemia intensas Manifestações de déficits de múltiplos hormônios Aldosterona normal Aumento de ACTH Comprometimento da aldosterona

26 Diagnóstico Laboratorial Insuficiência Adrenal Cortisol <18 mcg/dL ACTH elevado Incremento aldosterona baixo ACTH normal ou baixo Aldosterona normal PRIMÁRIASECUNDÁRIA Teste de estimulação com ACTH

27 Insuficiência adrenal Primária Secundária HIPOFISITE AUTO-IMUNE SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTO-IMUNE TIPO 2 Hiponatremia severa Tireoidite de Hashimoto associada (32%)? TSH relativamente baixo Hipogonadismo hipogonadotrófico Ausência de hiperpigmentação Auto-anticorpos ACTH? IGF1?

28 Programação Terapêutica Rediscutir RNM => hipófise normal? Solicitar ACTH Manter Prednisona 5 mg por dia Após 7 dias, iniciar levotiroxina 25mcg/dia por 7 dias. Em seguida, passar para 50 mcg/dia Como controle glicêmico mantido durante o surgimento da ptose, a hipótese de mononeurite diabética fica menos provável. Solicitada avaliação da Neurologia por outras causas => houve melhora com o uso de CE

29 Referências SILVA, Regina do Carmo et al. Primary adrenal insufficiency in adults: 150 years after Addison. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 48, n. 5, 2004. ROCHA, Catarina B. D'Alva; PEREIRA, Maria Adelaide A.. Hipopituitarismo Associado a Hipoglicemia: Relato de 2 Casos e Revisão da Literatura. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 46, n. 5, 2002. BONACCORSI, Antônio Carlos. Insuficiência androgênica de origem hipotálamo-hipofisária em dois homens com disfunção sexual. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 44, n. 5, 2000. ABUCHAM, Julio et al. Terapia de reposição hormonal no hipopituitarismo. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 47, n. 4, 2003. J Meyerson, E E Lechuga-Gomez, P E Bigazzi, and P G Walfish. Polyglandular autoimmune syndrome: current concepts. CMAJ. 1988 April 1; 138(7): 605–612. Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison Medicina Interna. 15ª Edição.Volume I. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill.