Curso de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo

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1 Curso de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo
INFERTILIDADE Curso de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo

2 INFERTILIDADE Objetivos globais: • Introdução, Definições e Conceitos
• Incidência e Prevalência • Quando Investigar? • Diagnóstico • Tratamento

3 INFERTILIDADE Infertilidade é a incapacidade de o casal engravidar após dois anos de relacionamento sexual sem uso de contracepção. Alguns autores consideram infertilidade após o período de um ano. A infertilidade é dita primária quando o casal nunca concebeu, e secundária quando já houve concepção.

4 INFERTILIDADE Reprodução Assistida é o termo utilizado para o conjunto de técnicas para tratamento da infertilidade conjugal que envolvem a manipulação em laboratório de pelo menos um dos gametas: espermatozóides ou óvulos. As técnicas amplamente utilizadas são a inseminação intra-uterina (IIU), a fertilização in vitro (FIV) e a injeção intracitoplasmática.

5 INFERTILIDADE A prevalência de infertilidade parece não diferir através dos tempos; entretanto, atualmente mais casais procuram tratamento. Mulheres até os 30 anos têm uma probabilidade de gravidez de 35% por mês; entre 30 e 40 anos 20% e após os 40 anos de 10%.

6 INFERTILIDADE QUANDO INVESTIGAR?
Após 12 ciclos menstruais ou 1 ano de relações sem contracepção em mulheres com menos de 35 anos. Após 6 ciclos menstruais ou 6 meses de relações sem contracepção em mulheres com mais de 35 anos.

7 INFERTILIDADE Parâmetros de Referência do Espermograma, segundo a Organização Mundial de Saúde: Volume > 2mL PH 7,2-7,8 Concentração > 20 milhões/mL Motilidade > 50% progressivos (tipos A + B) > 25% progressivos rápidos (tipo A) Morfologia > 50% normais Vitalidade > 50% vivos Leucócitos < 1 milhão/mL Aglutinação < 10%

8 INFERTILIDADE FRUTOSE E ÁCIDO CÍTRICO: A frutose e o ácido cítrico são compostos metabólicos essenciais para a função espermática. Suas dosagens avaliam a função da vesícula seminal e da próstata. A frutose é uma substância dependente de andrógenos, produzida nas vesículas seminais, e níveis diminuídos no esperma podem indicar ausência ou obstrução dos vasos deferentes ou vesículas seminais. O ácido cítrico é secretado pela próstata, e está ligado à capacidade de coagulação e liquefação seminal, além de potencializar atividade de enzimas como a hialuronidase. Níveis diminuídos podem estar associados a prostatites em geral.

9 INFERTILIDADE Quando a investigação do fator masculino, ovulatório e tubário é normal, o diagnóstico é de infertilidade sem causa aparente. Dados anamnese relevantes: tempo de infertilidade, gestações anteriores, cirurgias abdominais prévias e doenças infecciosas, comprometendo a integridade do aparelho reprodutivo.

10 INFERTILIDADE Fator Ovulatório
Na presença de ciclos menstruais regulares, provavelmente ovulatórios, recomenda-se a dosagem de progesterona na segunda fase (10ng/ml). Reserva ovariana: dosagem FSH no 3º dia do ciclo (15mUI/ml). Quanto maior o seu valor, menor é a reserva. Outro hormônios: LH, PRL, estradiol, tireormonios. US endovaginal

11 INFERTILIDADE Quando os ciclos são irregulares, investiga-se a anovulação, sendo o tratamento dependente da etiologia: hiperprolactinemia, hipogonadismo hipogonadotrófico, hipogonadismo hipergonadotrófico, anovulação normogonadotrófica.

12 INFERTILIDADE Anovulação normogonadotrófica Estes pacientes têm níveis de prolactina e gonadotrofinas normais, e, ocasionalmente, relação LH/FSH elevada. Freqüentemente o que ocorre são distúrbios da pulsatilidade do GnRH e, conseqüentemente, das gonadotrofinas. As pacientes são oligomenorreicas tendo uma certa atividade ovariana, geralmente menstruam após o uso de progestános. As pacientes com síndrome dos ovários policísticos e suas variantes encontram-se neste grupo.

13 INFERTILIDADE Podem apresentar hirsutismo e outros sinais de hiperandrogenismo, necessitando ocasionalmente investigação da atividade da glândula supra-renal. Nas pacientes com 17-OH-progesterona  aumentada (basal) ou aumento de 4x após estímulo com cortisona têm diagnóstico de hiperplasia adrenal congênita sendo o tratamento com corticóides para diminuir o estímulo do ACTH sobre a supra-renal. Tratado o hiperandrogenismo estas pacientes normalmente voltam a ovular.

14 INFERTILIDADE Anovulação hiperprolactinêmica Os limites normais da prolactina sérica são entre 5 e 25 ng/ml. Considerando a pulsatilidade da secreção de PRL e os vários fatores modificam sua secreção, condições mínimas devem ser consideradas para o exame: jejum de  4 horas; coleta somente 2 horas após despertar e repouso antes da coleta. Níveis elevados de PRL devem sempre ser confirmados, ocasionalmente realizando-se a coleta em três amostras (pool). Quando a paciente é hiperprolactinêmica a dosagem de TSH deve ser realizada para exclusão de hipotireoidismo.

15 INFERTILIDADE A secreção pulsátil de GnRH do hipotálamo é pré-requisito para ambas a iniciação e a manutenção do eixo reprodutivo. A habilidade ausente ou diminuída do hipotálamo secretar GnRH, ou da hipófise secretar LH e FSH, leva ao Hipogonadismo Hipogonadotrófico. Se existir deficiência de GH junto com a deficiência de gonadotrofinas, vai existir uma diminuição severa da estatura. Estas pacientes apresentam gonadotrofinas baixas,  prolactina normal e, geralmente, teste de supressão de progestágeno negativo.

16 INFERTILIDADE As causas hipotalâmicas (estresse, causas psicogênicas, anorexia nervosa, desnutrição, excesso exercício físico, tumores do SNC) e as hipofisárias (infarto hipofisário, neoplasia, seqüelas cirúrgicas ou radioterápicas) estão neste grupo. O diagnóstico diferencial entre amenorréia de causa hipotalâmica e hipofisária pode ser feito pelo teste do GnRH. Quando a hipófise aumenta a secreção de LH e FSH após o uso de análago do GnRH significa que o problema é hipotalâmico, sendo hipófise normal.

17 INFERTILIDADE A Deficiência gonadal primária é acompanhada por níveis circulantes elevados de gonadotrofinas, devido à falta de feedback negativo dos esteróides gonadais. As formas mais freqüentes de hipogonadismo hipergonadotrófico estão associadas a anormalidades do cariótipo e somáticas. Diagnóstico diferencial de disgenesia testicular (cromossoma Y). Neste gupo os níveis de FSH são maiores do que 20 mUI/ml em dosagens repetidas. As pacientes são hipoestrogênicas com teste de supressão de progestágeno negativo.  Nesta situação existe insuficiência ovariana.

18 INFERTILIDADE Fator Tubário/Peritoneal:
A mulher deve ter algum exame comprovando a permeabilidade tubária. A histerossalpingografia é o exame de escolha para casais de baixo risco (sem história de DIP e DST). A laparoscopia completa a investigação do fator tubo-peritoneal, sendo considerada o padrão-ouro na avaliação.

19 INFERTILIDADE Permite avaliação do corpo útero, da permeabilidade tubária (cromotubagem com azul de metileno diluído) e do fator peritoneal. É possível a avaliação da mobilidade das fímbrias durante, bem como o diagnóstico e tratamento de aderências tubárias e de endometriose (cauterização de focos). Antes da instrumentação uterina é recomendável um teste de screening para a presença de Chlamydia trachomatis ou uso de profilaxia antimicrobiana.

20 INFERTILIDADE

21 INFERTILIDADE O toque vaginal ou retal propicia a palpação de nódulos dolorosos, nos útero-sacros ou fundo de saco posterior, e de endometriomas. Útero retroverso fixo é suspeito.

22 INFERTILIDADE TRATAMENTO
Investigação – Tratamento Etiológico – Manejo Expectante – Indução (CC ou GND) – Fertilização In vivo / In vitro.

23 Faculdade de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo
TORCH Faculdade de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo

24 TORCH Objetivos globais:
Saber a importância e prevalência da toxoplasmose, rubéola, citomegalovirus e hepatites B e C em nosso meio Identificar os casos reais de infecção aguda na gestante e promover o tratamento adequado a cada caso Promover prevenção efetiva em gestantes suscetíveis.

25 Toxoplasmose É infecção de distribuição mundial, com maior prevalência em paises de clima tropical A prevalência de soroconversão na gestação está em torno de 1 a 14 casos por mil e de infecção congênita em torno de 0,2 a 2 casos por 1000 nascidos vivos.

26 Toxoplasmose Infecção causada pelo protozoário intracelular Toxoplasma gondii Primoinfecção durante a gestação: 1º metade perigosa pelo risco de acometimento fetal inclusive com lesões neurológicas O gato é hospedeiro 1º e o homem é hospedeiro intermediário ou secundário.

27 Toxoplasmose A transmissão se dá por ingestão materna de oocistos em alimentos contaminados (carnes mal passadas, vegetais) ou em locais onde eventualmente possa haver fezes de felinos (terra, areia).

28 Toxoplasmose Em um hospedeiro imunocompetente, imunidade humoral e celular desenvolve-se de 7 a 10 dias da infecção, aparecendo a forma inativa do T.gondii (bradizoitos), formando cistos teciduais no hospedeiro: cérebro, coração e musculoesquelético.

29 Toxoplasmose A infecção fetal ocorre após a infecção placentária e depende da idade gestacional, sendo maior no terceiro trimestre e período peri-parto (80%); porém, o risco de lesões fetais graves é maior no primeiro trimestre.

30 Toxoplasmose Infecção sintomática em 5-10%
Adenopatia cervical,febre, mal-estar, faringite e linfocitose. Pacientes imunocomprometidos pode ocorrer encefalite, coriorretinite, pneumonite e miocardite.

31 Toxoplasmose Testes sorológicos diagnósticos detectam IgM após uma a duas semanas da infecção e podem ser detectados por anos. Os niveis de IgG tem seu pico com dois meses da infecção e persistem toda vida. Teste de Sabin-Feldman é o padrão ouro para detectar IgG, mas a Imunofluorescência indireta detecta também IgM; tambem pode ser utilizado ELISA, Imunoaglutinação e Avidez da IgG.

32 Toxoplasmose Manejo Pré-natal: rastreamento 1º trimestre
Interpretação IgG e IgM Prevenção 1º : usar luvas no manuseio de jardins e animais domésticos (gatos); lavar frutas e verduras; comer carne bem cozida; paciente HIV+ com CD4 menor que 100cel-ml devem receber profilaxia com trimetoprim 160mg e sulfametoxazol 800-dia.

33 Toxoplasmose Profilaxia indicada em pacientes com infecção aguda na gestação Reduz taxa de transmissão vertical em 50-70% Espiramicina (Rovamicina) 500mg 2comp 8-8hs continuo = 3gr/dia Tratamento: após diagnóstico de infecção fetal: Pirimetamina (Daraprin) 50mg + Sulfadiazina 1,5gr 2X-dia, associado com ácido folínico (prevenção de mielotoxicidade) Alternativas: Clindamicina e Azitromicina

34 Toxoplasmose Investigação Fetal indicada quando infecção aguda materna
Identificação do T.gondii por PCR do liquido amniótico (S=97,4%) US morfológico fetal: ventriculomegalia cerebral, calcificações intra-cranianas, hepatoesplenomegalia, ascite, placentomegalia.

35 Toxoplasmose Congênita: transmissão vertical ocorre em torno de 50% das pacientes não tratadas; o tratamento reduz o risco de infecção congênita Incidência de 0,3 a 1 para cada 1000 nascidos vivos. Transmissão transplacentária: 1º trimestre = 15-20% de aborto espontâneo; 2º trimestre = 25-30% aborto espontâneo ou doença grave; 3º trimestre = doença subclínica

36 Toxoplasmose Formas clínica: assintomáticos em 70% e sintomáticos em 30% dos casos: Manifestações oculares: coriorretinite, atrofia do nervo óptico, cegueira, paralisia ocular, microftalmia e catarata;

37 Toxoplasmose Manifestações no SNC: microcefalia, hidrocefalia, retardo neuropsicomotor, convulsões, surdez, calcificações intra-cranianas em regiões periventriculares e basal encefalomalacia; Manifestações sistêmicas: hepatoesplenomegalia, icterícia, trombocitopenia, febre, pneumonite, rash maculopapular, sucção débil, resytrição de crescimento.

38 Rubéola Infecção cujo agente etiológico é um RNA vírus da família togavírus. Homem é o único hospedeiro: contágio por nosofaringe ou contato direto. Período de incubação é de 3 a 4 semanas e a transmissão ocorre desde 3 a 8 dias após exantema. O risco de transmissão vertical diminui à medida que a idade gestacional aumenta.

39 Rubéola Diagnóstico clínico: estado gripal, podendo estar acompanhado de conjuntivite, linfoadenomegalia, exantema e artralgia, em 50% dos casos. Diagnóstico laboratorial: ELISA IgG e IgM Infecção fetal: amniocentese LA – PCR e cultura viral

40 Rubéola Diagnóstico diferencial: Toxoplasmose, Citomegalovirus, Parvovirus, Cardiopatica congênita e Hidropsia imune. Prognóstico fetal: abortamento, prematuridade, morbidade e mortalidade aumentados, especialmente quando agressão fetal precoce.

41 Rubéola Síndrome Rubéola Congênita: caracterizada por restrição de crescimento fetal, hepatoesplenomegalia, púrpura trombocitopênica, catarata, glaucoma, microcefalia, retardo mental, cardiopatia congênita e surdez.

42 Rubéola Achados US: Feto: hidrocefalia, microcrania, defeito cardíaco, hepatoesplenomegalia, catarata, hidropsia fetal, RCIU. Líquido amniótico: polidramnia em hidropsia fetal ou oligodramnia em RCIU - Placenta: placentomegalia

43 Rubéola Profilaxia: vacinação Rubéola, cuidar – inadvertida.
Pacientes são orientadas a não conceber nos 3 meses subsequentes.

44 Citomegalovirus Infecção causada por DNA virus da famiia Herpesviridae. Incidência de infecção congênita em 1.08%. Homem único hospedeiro. Transmissão por contato íntimo; transplacentária, canal de parto e amamentação; transfusão sanguínea e transplante de órgãos. Transmissão vertical entre 25 a 75%

45 Citomegalovirus Quadro clínico: desde assintomático, mas pode cursar com febre, linfoadenomegalia, anorexia e fadiga. Diagnóstico infecção materna: sorologia específica para CMV: ELISA ou Imunofluorescência indireta, IgG e IgM. Diagnóstico infecção fetal: amniocentese – PCR/LA

46 Citomegalovirus Diagnóstico diferencial: Toxoplasmose, Rubéola e Parvovirus, Hipercogenicidade intestinal (T21), Cardiopatica congênita e Hidropsia imune. Prognóstico fetal: sequelas neurológicas graves, perda auditiva neurossensorial (50%), retardo mental (61%), microcefalia (70%), paralisia cerebal (35%), coriorretinite (22%).

47 Hepatites As hepatites causadas pelos vírus B e C constituem grave problema de saúde pública. No Brasil o MS estima que 15% da população já teve contato com o vírus da hepatite B. Os casos crônicos de hepatite B (3 a 15%) e C (50 a 85%), podem levar entre 15 a 40% dos acometidos a cirrose hepática e hepatocarcinoma.

48 Hepatite B Causada pelo hepadna virus, com transmissão pelas vias: sexual, hemotransfusão, inoculação percutânea (drogadição, tatuagem, acuputura, piercing), contaminação sanguinea e vertical. A principal ocorrência no ciclo grávido-puerperal é a possibilidade de transmissão da infecção para o RN.

49 Hepatite B Evidências demonstram que a principal forma de transmissão perinatal ocorre no momento do parto ( nivel A), quando o concepto entra em contato com sangue e secreções maternas, com risco de 10 a 20% para gestantes HBsAg+. O aleitamento materno poderá ser via de transmissão, embora com baixa carga viral.

50 Hepatite B Diagnóstico laboratorial: padrão ouro
O vírus possui três antígenos: HBsAg, HBcAg e HBeAg e seus respectivos anticorpos HBsAg: marcador que define infecção pelo virus B, aguda ou crônica ou portador. Utilizado na triagem de infecção crônica. Anti HBs: imunidade a HB, pós-infecção ou imunização passiva ou ativa. Detecção sérica ocorre após o desaparecimento do HBsAg.

51 Hepatite B HBcAg: marcador do core viral, não faz parte dos exames que aferem infecção devido tecnicas complexas. É solicitado seu anticorpo Anti-HBc IgM: altos títulos (600) = hepatite aguda; baixos títulos = infecção crônica Anti-HBc IgG: exposição passada ao virus, sendo com HBsAg+ = infecção crônica

52 Hepatite B HBeAg: antígeno de replicação viral e estado altamente infectante, aumentando em dez vezes a transmissão vertical, quando presente. Anti-HBe estado menos infectante quando HBsAg+. PCR quantitativo para virus B.

53 Hepatite B Diagnóstico clínico, desde assintomático até hepatite fulminante. Após um período de incubação entre 45 e 180 dias: astenia, mal-estar geral, mialgia, nauseas, vômitos e febre baixa. Icterícia, colúria, hipo/acolia. Laboratorialmente: elevação progressiva da alanina aminotransferase (ALT) e Bilirrubinas (direta).

54 Hepatite B Terapêutica: repouso relativo, dieta balanceada, medicação sintomática com antitérmico e antiemético, podendo ser hospitalizada de acordo com a gravidade do quadro. A vitalidade fetal deve ser auferida com cardiotocografia, US e Doppler obstétrico. Via de parto: obstétrico

55 Hepatite C Causada por um RNA virus que é transmitido pela exposição sanguinea, drogas injetáveis, transplante de órgões e tecidos infectados, via sexual e vertical. Existem seis genótipos descritos sendo os tipos 1 e 2 de pior prognóstico. Portadores de HVC possuem altas taxas de cronicidade (70%), sendo que 20 a 30% desenvolverão cirrose.

56 Hepatite C Prevalência de cerca de 1.5%.
Taxa de infecção perinatal de RN de mães soropositivas é da ordem de 5 a 6%, sendo que em associação com HIV aumenta para 36%. Diagnóstico clínico, 30% com manifestações semelhantes para todas hepatites virais Diagnóstico laboratorial: pesquisa de anticorpos HVC – ELISA ou RIBA

57 Hepatite C A presença desses anticorpos não indica que a gestante seja portadora do virus, mas sim contato prévio. A medida do RNA-viral qualitativo é o padrão ouro comprobatório da infecção viral aguda e capacidade de transmissão. A genotipagem serve para determinar os tipos virais envolvidos, mas não tem indicação na gestação.

58 Hepatite C Os testes de função hepática devem ser solicitados e, dependendo da evolução, avaliar com provas de coagulação. A biopsia hepática deve ser evitada na gestação.

59 Faculdade de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo
DST/HIV na Gestação Faculdade de Medicina Unochapecó Carlos Alberto Gollo

60 INTRODUÇÃO Estima-se que metade das mulheres irá adquirir alguma doença sexualmente transmissível (DST) ao longo de suas vidas. Mais de 50% são portadoras assintomáticas e as conseqüências para sua saúde são mais freqüentes e mais graves do que para os homens

61 INTRODUÇÃO O crescimento da transmissão heterossexual do vírus da imunodeficiência humana (HIV) em mulheres trouxe nova demanda para ginecologistas e obstetras. O diagnóstico precoce das DST, freqüentemente assintomáticas na mulher, é uma estratégia de controle a ser urgentemente agregada à rotina do atendimento tocoginecológico.

62 RECOMENDAÇÕES PARA CONTROLE DAS DST
1- Pronto-atendimento a toda paciente que procura atenção com queixa de DST; 2- Diagnóstico (clínico e/ou laboratorial) no primeiro atendimento; 3- Tratamento preferencial ministrado na primeira consulta; 4- Triagem para outras DST, incluindo HIV com aconselhamento pré e pós-teste;

63 RECOMENDAÇÕES PARA CONTROLE DAS DST
5- Integração de ações de controle DST com planejamento familiar, pré-natal e outros atendimentos de ginecologia, realizando triagem clínica e/ou laboratorial de infecções cérvicovaginais independente de sintomas; 6- Aconselhamento sobre significado, conseqüências e prevenção de DST/AIDS; 7- Aconselhamento sobre redução de risco de exposição às DST/AIDS (redução de parceiros, uso de condom, controle do uso de alcool e drogas ilícitas) 8- Provisão e orientação sobre uso adequado de condom masculino e feminino.

64 INFECÇÃO PELO HIV E GESTAÇÃO
O pré-natal da mulher com infecção pelo HIV deve ser coordenado por obstetra atualizado, integrado a uma equipe de outros profissionais médicos (infectologista) e não-médicos (enfermeira, psicóloga e assistente social). São necessários exames laboratoriais para triagem de infecções assintomáticas e complicações relacionadas ao HIV, assim como de complicações obstétricas possíveis.

65 INFECÇÃO PELO HIV E GESTAÇÃO
Deve ser recomendado o uso de condom em todas as relações sexuais durante a gestação para diminuir a transmissão vertical do HIV. Seu uso evita a exposição a novos inóculos virais, a agentes responsáveis por corioamnionites, além de prevenir as outras doenças de transmissão sexual (DST).

66 INFECÇÃO PELO HIV E GESTAÇÃO
Pode ocorrer redução na média de peso e maiores taxas de prematuridade e rotura de membranas, especialmente com outros cofatores associados: outras infecções, maior carga viral materna, uso de drogas ilícitas e desnutrição.

67 INFECÇÃO PELO HIV E GESTAÇÃO
Devem-se prevenir ou tratar precocemente as infecções cérvico-vaginais (vaginose bacteriana, tricomoníase, clamidíase, gonococcia), reduzindo o trabalho de parto pré-termo e rotura prematura das membranas. O crescimento das lesões induzidas pelo HPV (papilomavírus humano) pode nterferir com o equilíbrio da flora vaginal e até obstruir o canal de parto.

68 INFECÇÃO PELO HIV E GESTAÇÃO
A identificação das gestantes portadoras do HBsAg para profilaxia da hepatite B nas primeiras horas de vida do recém nascido(RN) é obrigatória. Estas gestantes também têm alta prevalência e maior risco de transmissão vertical de hepatite C. A sífilis, até dez vezes mais freqüente nestas mulheres, deve ser diagnosticada e tratada como na gestante não–HIV, sendo importante o seguimento sorológico posterior.

69 Perfil Laboratorial em Gestantes Contaminadas pelo HIV
- Tipagem sanguínea - Urina tipo 1 - Urocultura - Protoparasitológico - Glicemia (início da gestação e 3o trimestre) - Hemograma completo (mensal ou bimestral) - Sorologia para sífilis (início e 3o trimestre) - Sorologia para toxoplasmose - Sorologia para hepatite B - Sorologia para hepatite C - Cultura endocervical para gonococo - Pesquisa de clamídia endocervical e Strepto tipo B -Gram do conteúdo vaginal para pesquisa de vaginose bacteriana (inicial e no 3o trimestre).

70 Perfil Laboratorial em Gestantes Contaminadas pelo HIV
Enzimas hepáticas, AST E ALT (mensal ou bimestral) Contagem de linfócitos T CD4 e CD8 (inicial e dependente da terapia) - Carga viral para HIV (inicial e dependente da terapia) - Teste de Mantoux ou PPD - Teste de aminas, pH vaginal e Gram do conteúdo vaginal para pesquisa de vaginose bacteriana (inicial e no 3o trimestre) - Ecografia obstétrica (1 trimestre nicial e morfológico fetal) - Cardiotocografia (iniciando com 32 semanas de gestação) - Colpocitologia oncológica - Colposcopia.

71 ÚLCERAS GENITAIS O diagnóstico clínico das úlceras genitais é difícil e de baixa acurácia. O adequado exame clínico da lesão junto com informações dadas pelos pacientes, tais como: quando e como teve início a lesão, se dolorosa ou não, antecedente semelhante, uso de medicação e presença ou não de gânglios, podem auxiliar no diagnóstico e orientar os exames complementares.

72 HERPES GENITAL O Herpes Simples Vírus (HSV) tipo 1 ou tipo 2, pode produzir infecção oral ou genital e após o surgimento da primoinfecção, pode tornar-se recidivante. Diagnóstico clínico: No herpes genital primário há surgimento de exulcerações dolorosas, que tornam-se vesiculares, coalescem e ao romperem-se dão origem à exulcerações, com posterior formação de crostas e cicatrização. Há adenopatia inguinal dolorosa e com freqüência, repercussão sistêmica (astenia, mialgia e febre).

73 HERPES GENITAL Diagnóstico laboratorial: O isolamento do HSV pode ser feito em culturas de tecido, havendo melhor sensibilidade quando o material é colhido na fase vesicular. Modificações citológicas sugestivas podem ser identificadas em esfregaços corados pelo Giemsa (Tzanck), ou pelo método de Papanicolaou. PCR e imunofluorescência são métodos de alta especificidade, que também podem ser utilizados.

74 HERPES GENITAL Tratamento - Medidas Gerais: Na profilaxia de infecções bacterianas secundárias, são úteis soluções de permanganato de potássio 1: ou água boricada a 2%, aplicados topicamente. Analgésicos ou antinflamatórios não hormonais por via oral estão indicados. Tratamento da primoinfecção: - Aciclovir 400 mg, VO, de 8 / 8 horas, por 7 dias; ou - Valaciclovir 1 g, VO, de 8/ 8 horas, por 7 dias; ou - Famciclovir 250 mg, VO, de 8/8 horas, por 7 dias.

75 SÍFILIS A sífilis tem como agente etiológico o Treponema pallidum, que provoca lesão ulcerada na fase primária da doença recente. Na fase secundária da sífilis recente podem ocorrer máculas, pápulas, eritema (roseólas), crostas e lesões ulcerovegetantes. Essas lesões polimorfas podem ser confundidas com processos alérgicos. Na sífilis terciária ocorrem as lesões gomosas, que surgem após longo período de latência e podem comprometer outros sistemas (cardiovascular, nervoso, ósteo-articular).

76 SÍFILIS Diagnóstico clínico da sífilis primária: Cerca de duas a três semanas após a contaminação tem início uma lesão papulosa indolor no ponto de penetração do T. pallidum. Em poucos dias esta lesão indolor torna-se ulcerada, com bordas salientes e endurecidas, base avermelhada não purulenta, caracterizando o protossifiloma.

77 SÍFILIS Com freqüência há adenopatia inguinal
discreta, geralmente homolateral. Localiza-se preferencialmente na área genital, perineal ou anal, apesar de já ter sido localizada em diversas partes do corpo. Diagnóstico laboratorial: O exame microscópico em campo escuro do material obtido da profundidade da lesão é mais específico e sensível na identificação do T. pallidum

78 SÍFILIS Tratamento: Penicilina benzatina 2,4 milhões UI, via intramuscular, em dose única (1,2 milhões de unidades em cada glúteo). Pacientes alérgicos à penicilina: - Eritromicina 500 mg, VO, de 6 / 6 horas, por 15 dias; ou - Doxiciclina 100 mg, VO, de 12 / 12 horas, por 15 dias. Ameaça – pode evoluir para gestação a termo ou ab inevitével 78

79 Fisiologia Feto-Placentária Fetal Medicine Foundation