ASMA BRÔNQUICA OCUPACIONAL

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Transcrição da apresentação:

ASMA BRÔNQUICA OCUPACIONAL Obstrução variável (crises) do fluxo aéreo pulmonar causada por agentes existentes no AMBIENTE DE TRABALHO

Objetivos da aula –Saber Reconhecer Evidências de antecedentes laborais do trabdor necessários ao diagnóstico de Asma e A.O. Bases clínicas necessárias ao diagnóstico de asma e asma ocupacional Achados de exames complementares e suas diferentes utilidades em casos de Asma e A.O. Aspectos da evolução da doença e de condutas propostas Evidências que servem de base para o reconhecimento de situações potencialmente conflituosas e da legitimidade ou ilegitimidade das mesmas de modo a orientar as condutas a serem adotadas.

FISIOPATOLOGIA DA ASMA BRÔNQUICA Padrão Obstrutivo: Aumento da resistência das vias aéreas Queda do VEF1 e da relação VEF1 / CVF Aumento do volume residual (VR) Queda da capacidade vital (CV) e da CV forçada Boa resposta aos broncodilatadores (aumento VEF1 acima de 15%) Testes de provocação (hiperreatividade) inespecífica positivos

FATORES PREDISPONENTES Atopia: capacidade de produzir IgE ao contato com alergenos ambientais comuns Tabagismo:  da permeabilidade do epitélio brônquico  maior penetração de alergenos Hiperreatividade brônquica inespecífica, isto é, sensibilidade anormal da árvore traqueo-brônquica à histamina, irritantes químicos, ar frio etc.

MARCENARIA

SERRARIA

Asma Relacionada Com o Trabalho – Uma Tragédia em Quatro Atos. Primeiro ato: É Asma (obstrução reversível)? Demais atos: Há nexo causal com o trabalho? Segundo ato: HO mostra risco de Asma ou Epidemiologia mostra aumento de risco de Asma no grupo em questão (nexo epidemiológico) Terceiro ato: Achados clínicos sugestivos de Asma ocupacional? Exames complementares que sugerem ou confirmam relação com exposição no trabalho Quarto ato: Excluir Asma explicada exclusivamente por causas não ocupacionais e Diag diferencial

Primeiro Ato – É asma? Quadro clínico característico A bronconstrição é reversível – resposta ao BD na PFP Atenção ao raciocínio diagnóstico: Aspectos da história clínica fortemente sugestivos de que a doença seja relacionada ao trabalho

1º Ato - Critério diagnóstico História clínica da doença: Diferentes tipos de resposta asmática Asma Ocupacional e Asma relacionada ao trabalho Achados típicos de asma podendo haver predomínio de tosse, expectoração e rinite Relação típica entre sintomas e atividade Cronologia típica de sintomas

TIPOS DE RESPOSTA Reação Imediata: início poucos minutos após a exposição acme em 10 a 15 minutos resolução em cerca de 1h Reação Tardia: início várias horas após a exposição acme em 5 a 8 horas resolução em 1 dia ou pouco mais Reação Dual: imediata e tardia Asma noturna recorrente: após exposição única, crises de asma noturna por vários dias consecutivos.

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS IRRITATIVO  TDI (espumas – poliuretano), formaldeído, Cl2, amônia Estimulação de terminações vagais  broncoespasmo Alteração da permeabilidade do epitélio brônquico FARMACOLÓGICO  Bissinose Liberação de mediadores químicos  broncoespasmo IMUNOALÉRGICO

MECANISMO IRRITATIVO Isotiocianatos, formaldeídos, cloro, amônia, ácidos... Pode não haver latência Sintomas podem surgir na 1ª exposição  da concentração  nº de casos Sensibilização cutânea: testes negativos Níveis de IgE séricos  normais Pode haver hiper-reatividade brônquica inespecifica IgE antígeno-específica não identificável

MECANISMO FARMACOLÓGICO ALGODÃO  BISSINOSE T. de sensibilização cutânea negativos Pode haver hiperreatividade brônquica inespecifica Níveis de IgE séricos normais IgE antígeno-específica não identificável Piora na segunda-feira (retorno do trabalho) e melhora no decorrer da semana

MECANISMO IMUNOALÉRGICO SUBSTÂNCIAS DE ALTO PESO MOLECULAR Período de sensibilização - latência de anos Hiper-reatividade brônquica inespecífica positiva Níveis de IgE séricos  elevados Testes cutâneos  positivos IgE antígeno-específica presente e elevada Sensibilizados  crises após exposições mínimas

1º Ato - Quadro clínico Início com sintomas alérgicos oculares e nasais. Típico: primeiro ataque em adulto sem história de asma / atopia. Aparece depois de meses ou anos de exposição. Opressão torácica, tosse, crises típicas. Melhora em fins de semana e férias. Pode haver correlação clara entre exposição e desencadeamento das crises (crises imediatas). Pode persistir após final da exposição. Casos de HRB-I podem ser exacerbados pela exposição a agentes irritantes. Atenção: em vermelho, sugere relação com o trabalho

1º Ato – Obstrução Reversível? Testes de função pulmonar no diagnóstico de asma: No diagnóstico de asma: PFP pré e pós broncodilatador (BD) Teste de hiperreatividade brônquica inespecífica (HRB-I)

2ºAto – Nexo Causal História ocupacional em asma ocupacional típica: Agente conhecido como causa em condições descritas como capazes de provocar asma A contribuição da Epidemiologia Caso em grupo bem conhecido: padeiros, pintores, embaladores de carne ... Casos anteriores em colegas Atenção ao efeito do trabalhador sadio

HISTÓRIA OCUPACIONAL Exposição identificada a alergeno (ou outro agente) já reconhecido como causa de asma ocupacional A exposição pode ser controlada

AGENTES CAUSAIS: BAIXO PM 4 - FÁRMACOS (trabalhadores da indústria farmacêutica e de hospitais): Alfa metil dopa Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, espiramicina) Cimetidina Sulfamídicos 5 – ISOCIANATOS: Di-isocianato de tolueno TDI  produção de espuma de poliuretano 6 – METAIS: cromo, níquel, cobalto, platina 7 – PERSULFATOS: cosméticos para cabelos 8 – POLICLORETO DE VINIL (PVC) 9 - ESTIRENO

AGENTES CAUSAIS: BAIXO PM 1 - AGENTES ESTERILIZANTES: Cloreto de benzalcônio Formaldeído (formol) 2 - AMINAS: Dimetiletil amina  produção de poliuretanos Etilenodiamina  borracha e plásticos Trietileno tetramina  resina epoxi Para-fenilendiamina  tintura e curtição de couro 3 - ANIDRIDOS: Ftálico, maleico e trimielínico  produção de resinas plásticas e resina epoxi Colofônio  soldagem com estanho, eletrônica Alguns corantes  indústria têxtil

AGENTES CAUSAIS: ALTO PM ANIMAL: Pêlos, unhas, pele, líquidos biológicos de animais de laboratório Ácaros de animais (aves, bovinos, equinos) Insetos Enzimas Etc. VEGETAL: Enzimas Fungos Goma arábica Cogumelos Chá Folhas de tabaco Girassol Mamona Alguns tipos de madeira Sementes de: Café Rícino Soja Algodão

AO: OCUPAÇÕES MAIS AFETADAS Padeiros Carpinteiros, marceneiros Veterinários Trabalhadores: de biotérios de moinhos (produção de farinha) da agricultura e de criação de animais de torrefações de café Trabalhadores das indústrias: alimentícias farmacêuticas químicas ETC.

3º Ato – nexo causal Achados clínicos sugestivos de relação com o trabalho? (vide quadro clínico) Exames complementares que confirmam nexo: A Curva de pico de fluxo expiratório (PFE) ou peak flow

Padrões de associação entre asma e trabalho Início ou piora de sintomas após começar novo trabalho ou introdução de novas substâncias na atividade (tempo entre início exposição e primeira crise pode ser longo) Sintomas minutos após início de atividade Sintomas tardios, horas após exposição. Diminuição ou desaparecimento de sintomas em férias e afastamentos do trabalho Sintomas pós exposição a agente com propriedades irritantes

RELAÇÃO EXPOSIÇÃO – CRISE DE AO Pode haver associação clara entre exposição e desencadeamento das crises (varia com o agente e grau de HRB) Sintomas podem persistir após final da exposição Casos de hiper-reatividade brônquica inespecífica podem ser exacerbados pela exposição a agentes irritantes (difícil diferenciação)

4º ATO - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) Infecções respiratórias Tuberculose pulmonar Asma brônquica não ocupacional

NEXO CAUSAL COM O TRABALHO História da doença História ocupacional Exame complementar de eleição Pico de Fluxo Expiratório (peak-flow) Outros exames (uso limitado)  Função pulmonar antes e após a jornada de trabalho  Testes de provocação brônquica inespecífica (HRB I) (histamina ou metil colina)  Testes de provocação brônquica específica (HRB E): investigação de agente não descrito.

Normal ou  (graves e muito graves)  fluxo: Platô expiratório Alterações funcionais respiratórias Parâmetro Obstrutiva Restritiva Normal ou  (graves e muito graves) CVF Reduzida Normal Redução discreta VEF1 Reduzido VEF1/CVF Reduzido Normal ou  VR Aumentado Normal ou  Curva Fluxo volume  fluxo: Platô expiratório  volume (Insp)

PADRÕES DE CURVAS

Curva fluxo volume em: Doenças restritivas Doenças obstrutivas

Curva de pico de fluxo típica de asma ocupacional

TRATAMENTO Pacientes que continuam expostos: Afastamento da exposição o mais precocemente possível  MEDIDA MAIS IMPORTANTE Medicação usual: broncodilatadores, teofilina, corticosteróides. Pacientes que continuam expostos: Uso de equipamento de proteção individual (EPI) Avaliações periódicas (PFP e grau de HRB)

PROGNÓSTICO DEPENDE: do tempo de duração dos sintomas antes do afastamento da função pulmonar no momento do diagnóstico do grau de hiper-reatividade brônquica no momento do diagnóstico 60 a 90% mesmo afastados da exposição continuam com sintomas.

Fonte: Moira Chang-Yeung, 1987

Resultado da PFP como armadilha PFP com resultados de VEF1 “normais” são compatíveis com evolução rápida indicando prognóstico grave Padrão deve ser a função pulmonar do próprio paciente na situação pré exposição

Graduação da disfunção respiratória (DR) I. Sem DR II. DR leve III. DR moderada IV. DR acentuada Parâmetro Andar no plano com pessoa de mesma idade ou subir lance de escada Ao andar devagar no plano, com esforços menores ou em repouso Andar rápido no plano ou subir ladeira devagar Sintoma dispnéia Ausente % Cvf % VEF1 VEF1/ Cvf 60-LI nl 51-59 < 50 Pfp > LI nl 60-LI nl 41-59 < 40 Consenso Brasileiro de Espirometria

PREVENÇÃO Controle ambiental: substituir substâncias sensibilizantes Detecção clínica e funcional precoce: importância de estar atento face a novas substâncias e ou processos  1ª crise na idade adulta  A. O.?

Prevenção Coletiva: Identificar alergenos Substituir alergenos: Mudar produtos ou processos Enclausurar alergenos Diminuir riscos que persistem Organização, ventilação, automação, mudança de formulações para diminuir poeiras e possibilidades de inalação Informação

Exposição a poeira de PVC a frio Fábrica de plástico interno de tampas de garrafa, 14 anos. [PVC] < máx permissível. Preparo: 5 sacos de 120 kg, 6 v/dia, com poeira visível no processo. Início após 5 anos, 1 vez/3 a 4 meses, melhora com afastamento e piora com retorno. Colega assintomático. Houve outro que após 3 anos desenvolveu sintomas e deixou o trabalho Curva Pico de fluxo: melhora em casa, piora no trabalho. HRBI, prick test +. HRB-PVC: teste transporte PVC a frio, com colher, por 20 minutos. Queda do PFE iniciou 9 h e foi máxima em 18 h. Melhorou com uso de BD.