Injúria Renal Aguda (IRA) Barbara Lalinka de Bilbao Basilio Medica Residente de Medicina Intensiva Pediátrica HRAS/HMIB www.paulomargotto.com.br Brasília, 25 de setembro de 2013

IRA no RN Creatinina sérica ≥ 1,5mg/dL, podendo ou não ser oligúria (diurese < 0,5mL/kg/h) Creatinina sérica em ascensão: 0,2-0,3mg/dL por dia Alterações volêmicas que ocorrem no período neonatal Aumento das perdas insensíveis Imaturidade do desenvolvimento do sistema urinário

Função Renal do RN Taxa de Filtração Glomerular: Baixa, secundaria a uma resistência vascular aumentada nas artérias glomerulares Desenvolvimento glomerular mais avançado que o tubular Incapacidade de alcançar níveis de osmolaridade urinaria acima de 700mOsm/L Limitada habilidade de diluir frente a uma sobrecarga de agua Baixa capacidade de tampão do rim: bicarbonato sanguíneo baixo

Função Renal do RN Balanço positivo de Sódio Balanço positivo de Potássio

Fisiopatologia O evento fisiopatológico final comum que resulta na IRA é uma nefropatia vasomotora, que leva a Necrose Tubular Aguda (NTA) e IRA estabelecida. A nefropatia vasomotora pode ser descrita como uma intensa vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes, e parece ser o evento dominante na patogênese da IRA no período neonatal, resultando em diminuição da filtração glomerular e oligoanúria.

Fisiopatologia Fatores relacionados ao Néfron: A lesão do túbulo proximal poderia levar à necrose das células epiteliais, que seriam eliminadas para dentro da luz tubular e ficariam impactadas causando obstrução A perda da integridade estrutural tubular, com exposição da membrana basal, o tornaria permeável a substâncias que normalmente não penetrariam pela membrana

Diagnostico Estado de hidratação, jato urinário, sinais de choque ou hipovolemia, pressão arterial em membros superiores e inferiores, pulsos, pressão venosa, massas tumorais na região do flanco e hipogástrio, malformações da parede abdominal, anormalidade do trato urinário inferior Exames: Sódio, Potássio, Ureia e Creatinina (refletem valores maternos ate 48h de vida), hemocultura, gasometria, cálcio, fosforo e magnésio, densidade urinaria, EAS, ECG, US, Urografia Excretora, Biopsia renal, Cintilografia Na urina: Sódio, Potássio, Ureia e Creatinina

Diagnostico Diferencial Suspeita clínica de depleção de volume: administrar solução fisiológica ou plasma, num volume de 20ml/Kg durante 60 a 20 min; podendo-se chegar até 40 ml/kg. Se persistir oligúria: furosemida 2mg/Kg/dose; se não houver diurese (> 2 ml/Kg/hora), após 60-120 min = IRA intrínseca). Atualmente dá-se preferência à solução de cristaloide. Relação ureia plasmática/creatinina plasmática IRA Pré-renal: Proporção > 10:1 IRA Renal: Proporção <10:1 IRA pós-renal: menos de 5% dos casos. Osmolaridade urinária (mOsml/l): IRA pré-renal > 400 e IRA intrínseca: < 400

Tratamento Líquidos e eletrólitos: Perdas insensíveis nos primeiros 3 dias de vida 700-1000g: 82ml/kg 1001-1250g: 56ml/kg 1251-1500g: 46ml/kg > 1500g: 26ml/kg Agua Endógena: 9mL/kg

Tratamento Manter temperatura na zona neutra Ingesta calórica mínima de 100cal/kg/dia, com aporte proteico de 1g/kg/dia DVA: Dopamina: 5-15mcg/kg/min Dobutamina: 5-20mcg/kg/min Epinefrina: 0,1-1mcg/kg/min Norepinefrina

Tratamento Diuréticos: Furosemida: 0,5-1mg/kg/dose ou continua, na dose de 0,1mg/kg/h

Hiponatremia Se Na < 120 ou se houver manifestação neurológica, administrar NaCl3%. 0,5 mEq = 1 ml, diluir NaCl 20% 11x em água destilada Correção Sódio para = 125 mEq Na = (Na desejado - Na inicial) x 0,7 x Peso (2 horas).

Hipercalemia K: 5.5 a 7.0 mEq/l com ECG normal: Diminuir aporte VO ou EV, correção da acidose. K: > 7 mEq/l, com alterações no ECG (ondas T elevadas, Fibrilação): Gluconato de cálcio 10% - 0,5 a 1 ml/Kg/ (2-4 min) monitorização ou Glicose + insulina regular (solução polarizante): 1 U insulina / 4g glicose. Se não houver resposta: salbutamol – 5 mcg/kg em 15 min Correção da acidose metabólica com bicarbonato de sódio.

Hipertensão Arterial Restrição hídrica ou dialise peritoneal Hidralazida: 0.1-0.5 mg/kg/dose, 6/6 horas EV e por VO ÷ 0.25 - 1mg/kg/dose cada 6-12h Metildopa: 2.5 - 10. mg / Kg/ dose, 12/12h – VO Captopril : 0,1-0,4 mg/Kg/dose (1 a 4 vezes/dia). Iniciar com 0,1 e aumentar semanalmente

Outras Anemia: Concentrado de Hemácias: 10mL/kg (2 horas) Hipocalcemia: Suplementação de cálcio ou derivados da vitamina D Convulsões: Correção dos distúrbios metabólicos Acidose Metabólica: RN <= 1500 g: manter pH > 7.20 / RN > 1500 g: manter pH > 7.25 Infecções: Antibióticos

Diálise Acidose intratável Hipercalemia intratável Hipernatremia Expansão anormal do fluído extracelular com hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. Rápida deterioração na condição clínica geral (convulsão, coma)

Diálise Contraindicações: Peritonite, enterocolite necrosante ou cirurgia abdominal Coagulopatia Derivação ventrículo-peritoneal Íleo paralítico Insuficiência respiratória (vigiar expansibilidade pulmonar).

Diálise Método: Realizar 2 ou 3 banhos de prova Iniciar os banhos com solução 1,5% Troca: 10-20mL/kg Tempo do ciclo: primeiras horas (Infusão: 5 minutos, tempo de permanência: 45 minutos, drenagem: 10 minutos). Tempos de permanência menores melhoram a troca de solutos de baixo peso molecular. Heparina: usar 250 UI por litro de dialisado

Diálise Método: Temperatura 38ºC Banhos: Isotônicos: 1,5%, Hipertônicos: 4,25%. Depende da quantidade de volume a ser retirada (banhos hipertônicos causam maior irritação peritoneal, porém retiram maior volume). Potássio: acrescentar nos banhos na concentração de 4mEq/l, quando o potássio sérico cair abaixo de 4mEq/L

Diálise Método: Infecção: em caso de suspeita, colher líquido peritoneal e enviar para análise e cultura. Peritonite ≥ 100 leucócitos/mm3 Acidose: o dialisado contém lactato como tampão. Bebês e pacientes com insuficiência hepática não conseguem converter lactato em bicarbonato.

Prognóstico Critérios de mau prognóstico: Anúria de 4 dias ou mais Falta de visualização renal pela cintilografia Falência de múltiplos órgãos

Referências Bibliográficas Injúria renal aguda Autor(es): Paulo R. Margotto, Márcia Pimentel de Castro Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, ESCS, Brasília, 3ª Edição, 2013