COGNIÇAO / HUMOR MOBILIDADE COMUNICAÇÃO

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ATEROSCLEROSE

ATEROSCLEROSE FATORES DE RISCO

ATEROSCLEROSE

TROMBOSE INTRALUMINAL RUPTURA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA TROMBOSE INTRALUMINAL ISQUEMIA PROLONGADA INFARTO SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: Angina Instável Infarto Agudo do Miocárdio Principal causa de MORTALIDADE INSUFICIÊNCIA VASCULAR CEREBRAL AGUDA: Ataque Isquêmico Transitório Acidente Vascular Cerebral Principal causa de INCAPACIDADE

AMBIENTE IDADE HEREDITARIEDADE Susceptibilidade genética: 50% Homens com  45 anos Mulheres com  55 anos AMBIENTE Fatores de risco modificáveis Dislipidemia Hipertensão arterial Tabagismo

Mecanismos da Aterosclerose Passagem do LDL-colesterol para região sub-intimal OXIDAÇÃO DO LDL Anti-oxidantes?????

Fatores quimiotáxicos LDL oxidado Fatores quimiotáxicos DISFUNÇÃO ENDOTELIAL Aumento da permeabilidade endotelial RECRUTAMENTO DE Monócitos - Linfócitos - Plaquetas

Os monócitos-macrófagos transformam-se em “macrófagos espumosos “ ou foam cels Esta fase é caracterizada pela presença de “ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida). As “estrias gordurosas” são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris necróticos resultantes da apoptose dos macrófagos gordurosos, matrix extracelular e células musculares lisas (placas fibrosas).

O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do acúmulo de LDL-oxidada e macrófagos gordurosos volumosos, contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO de CÉLULAS MUSCULARES LISAS, monócitos, linfócitos e plaquetas gerando um ciclo vicioso. ATEROSCLERITE Proteína C-Reativa de alta sensibilidade < 1: Baixo risco Entre 1 e 3: Médio risco > 3: Alto risco Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc OBSTRUÇÃO DO FLUXO SANGÜÍNEO

RUPTURA DA PLACA A ruptura da placa expõe extenso material pró-coagulante subintimal, ativando a cascata de coagulação, proporcionando a oclusão total da artéria por trombo. Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões marginais da placa (junção da placa com a região arterial pouco comprometida), normalmente ricas em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores inflamatórios influenciam o risco de erosão/ruptura.

Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)

Relação log-linear: Homens: aumento de 10 mg/dL no LDL-colesterol aumenta o risco de DAC em 10%

SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM IDOSOS ASSINTOMÁTICOS U.S Preventive Services Task Forces. Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004