Diabetes insipidus Hipodipsia central Rio de Janeiro 2007 Sociedade Brasileira de Nefrologia DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO E ÁCIDO-BASE Diabetes insipidus Hipodipsia central Francisco Garcia Miloski Residente de Nefrologia Hospital Geral de Bonsucesso Rio de Janeiro 2007
MECANISMOS DE CONTROLE DA OSMOLARIDADE Liberação de ADH (vasopressina) Sede
Hipodipsia Primária Lesão de osmorreceptores hipotalâmicos que controlam a sede levando a hiperosmolaridade Sede: É desencadeada a partir de um aumento na osmolalidade plasmática, que é percebido principalmente pelo órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e por outros órgãos osmorreceptivos
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) produzido no hipotálamo, liberado pela neurohipófise Estímulos: ↑osmolaridade plasm., ↓ PA, ↓volemia
Diabetes insipidus Central: Nefrogênico: Destruição de células do hipotálamo ou hipófise Total: Não há produção de ADH Parcial: Produção deficiente de ADH Nefrogênico: Incapacidade de os rins responderem ao ADH (Falha em qualquer local da transdução) Hereditário ou Adquirido
Diagnóstico Poliúria, polidipsia e sede Noctúria ou enurese noturna Desidratação hipernatremica Anorexia, hipertemia Teste de restrição hídrica: 1. Pesar paciente, dosar osmolaridade urinária(OsmUr) e plasmática(OsmPl) 2. Iniciar restrição hídrica e medir a cada hora: peso e OsmUr e OsmPl 3. Parar se perda de peso>5% ou OsmPl>300mOsm/kg 4. Proceder com teste com DDAVP se OsmUr menos 30mOsm/kg no total de 3 medidas sucessivas 5. O teste deve terminar quando o aumento da OsmUr for maior que 750mOsm/kg
INTERPRETAÇÃO Osmolaridade pós desidratação (mOsm/kg) Osmolaridade pós DDAVP (mOsm/kg) Diagnóstico plasma urine 283-293 > 750 normal > 293 < 300 diabetes insipidus nefrogênico diabetes insipidus central < 293 300-750 < 750 Polidipsia crônica DI nefrogenico parcialor ou polidipsia primária DI central parcial