Cetoacidose Diabética

Cetoacidose Diabética (CAD) Definição: disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada a uma maior atividade dos hormônios contra-reguladores É um distúrbio metabólico caracterizado por três anormalidades: - hiperglicemia, - cetonemia - acidose metabólica.

Representa uma complicação aguda do diabetes mellitus tipo 1 (principalmente) Ocorre em até : - 30% dos adultos - 15% e 67% das crianças e adolescentes Habitualmente, é pouco freqüente no DM tipo 2, geralmente surgindo em situações de estresse intenso (infecções graves, IAM)

Fatores Precipitantes Habitualmente, há fatores extrínsecos que desencadeiam a CAD: Defic. Absoluta de insulina Defic. Relativa de insulina O principal precipitante é a falta do tratamento insulinoterápico, que pode ser involuntário ou proposital

Defic. Absoluta de insulina Defic. Relativa de insulina O principal é a infecção, porem o IAM deve ser sempre lembrado (em pacientes idosos). Outros são fármacos (glicocorticóides, inibidores de protease, tiazidicos, betabloqueadores), consumo de álcool e cocaína, pancreatite, distúrbios endócrinos.

Fisiopatologia Normalmente existe um equilíbrio entre as ações da insulina e dos hormônios contra reguladores, pp glucagon. Devido há uma deficiência absoluta ou relativa perde-se este equilíbrio.

O déficit de insulina, além de aumentar a produção de glicose (através da quebra do glicogênio acumulado e da gliconeogênese hepática) e de cetonas (utilizando substratos provenientes da lipólise), diminui suas utilizações periféricas. Isso leva a uma glicosúria e a uma cetonúria, que quando instalado a desidratação, há uma diminuição da perfusão renal, levando a um agravamento da hiperglicemia e da cetonemia.

↑ Carnitina Palmitil Acil Tranferase 1 Cetogênese Formação dos corpos cetonicos - que são três : acetoacetato (fitas reagentes para pesquisa de corpos cetonicos na urina), B- hidroxibutirato (maior quantidade) e acetona (hálito cetonico) E o que ocorre com a ↓ da Insulina ↓↓ Malonil Co A ↑ Carnitina Palmitil Acil Tranferase 1 Estimula a Cetogênese

Esquema ↓Insulina / ↑Glucagon ↓ uso glicose (periférico) ↑ produção hepática glicose Hiperglicemia Desidratação Intracelular ↓ consciència Glicosúria Diurese Osmótica Perda de água Desidratação Hipotensão, Taquicardia Choque hemoconcentração Perda de Na, Cl, PO4, K, Ca ↑ Lipose Cetose Acidose Hiperventilação Vômitos Perda água, Na, Cl, K, Cetonúria ↑ proteólise

Quadro Clínico Poliúria Polidipsia Perda de peso Náuseas e vômitos Anorexia Desconforto abdominal Respiração de Kussmaul (acidose sistêmica grave)

Quadro Clínico Hálito cetônico Sinais de desidratação ( mucosas secas, taquicardia, hipotensão. Turgor da pele ) Alteração do estado mental- Letargia Fraqueza Hipotermia leve Coma ( 10 % dos casos )

Quadro Laboratorial

Glicosúria +/4 Cetonúria forte Cetonemia Hiperglicemia >250 mg/dL pH arterial <7,3 HCO3 plasmático baixo ( 5-15 mEq/L)

Déficit K corporal total médio (5-10 mEq/kg peso corporal) PO4 corporal total reduzido Na sérico reduzido (125-130 mEq/L Uréia e creatinina elevados devido a desidratação Amilase sérica elevada (90% casos) PCO2 baixa (15-20 mmHg)- hiperventilação.

Tratamento

Tem como objetivo: combater o fator precipitante, corrigir as alterações hidroeletroliticas, melhorar a perfusão tissular, reduzir a glicemia e reverter tanto a cetonemia como a acidose

Reposição do volume: Soro fisiológico 0,9%: 1 litro em rápida infusão. 1 litro em 1h 1 litro em 2h 1 litro em 4h 1 litro em 8h Total: 5 litros em ± 15 horas Na criança : na primeira hora de 10 a 20 ml / kg, depois de 3 a 6 horas de 5 a 7,5 ml/kg/h

Reposição de potássio : de 20 – 40 mEq/L/h . Se K< 3,3 – hidratar, repor K, e, após isto, iniciar insulina Reposição de Bicarbonato: se ph menor que 7

Insulinoterapia: Realizada concomitante a hidratação Objetivo: diminuir a glicemia em 50-75 mg/h Contra-indicação: hipocalemia (K< 3,3 mEq/L

Esquema Bolus: Insulina rápida 0,15 U/kg (não recomendado p/crianças) inicialmente. Infusão: Insulina rápida 0,1 U/kg/h, a seguir. Durante insulinoterapia, fazer monitorização de glicemia capilar 1/1 h e de eletrólitos 2/2h.

Complicações do Tratamento Hipoglicemia Hipocalemia Edema cerebral SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto) TEP Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não-Cetótico É uma complicação aguda grave do diabetes mellitus, quase exclusivamente do DM tipo 2 e com alta taxa de mortalidade (15%) A EHHNC e a CAD tem em comum a redução da ação efetiva da insulina, associada a elevação dos hormônios contra reguladores

Essas alterações levam ao aumento da produção hepática e renal de glicose e prejuízo da utilização de glicose pelos tecidos periféricos, com resultante hiperglicemia e hiperosmolalidade do espaço extracelular. E qual a diferença? É que no EHHNC os níveis de insulina aparentemente são suficientes para prevenir a lipólise e, consequentemente, a cetogênese.

Bibliografia Vilar, Lucio – Endocrinologia Clínica, Quarta Edição, Editora Guanabara, 2009, pág. 759-767 Lima, Josivan Gomes de – Aula em Endocrinologia, Editora Atheneu, 2001, pág. 141-148 www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/cetoacidose.pdf www.webartigos.com/articles/umarevisaodacetoacidosediabetica