Insuficiência Cardíaca Congestiva

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Transcrição da apresentação:

Insuficiência Cardíaca Congestiva Falência da bomba, falência da vida... Palestrante: Carlos Roberto

Insuficiência Cardíaca Conceito “A ICC acontece quando o coração é incapaz de bombear o sangue em uma taxa proporcional às necessidades dos tecidos metabolizantes ou é capaz disso, apenas com uma pressão de enchimento elevada.” Robbins - 7ª Ed. 2005

Insuficiência Cardíaca Epidemiologia O maior problema de saúde dos EUA. Em torno de 5 milhões de pessoas tem ICC 500.000 novos casos a cada ano 300.000 pessoas morrem por ano devido a ICC ou devido a contribuição dessa patologia 6% a 10% das pessoas com 65 anos ou mais possuem ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Insuficiência Cardíaca Origem Problemas primários – miocardiopatias Aterosclerose Cardiopatia valvar HAS Eventos agudos Harrison - 15ª Ed. 2002

Insuficiência Cardíaca Causas precipitantes Infecções Anemia Tireotoxicose Gestação Arritmias Miocardites Endocardite infecciosa Excessos físicos, dietéticos, líquidos, ambientais e emocionais HAS IAM Embolia Pulmonar Harrison - 15ª Ed. 2002

Desvendando o complexo mecanismo de falência da bomba vital... Fisiopatologia Da ICC Desvendando o complexo mecanismo de falência da bomba vital...

Insuficiência Cardíaca Visão Inotrópica Visão cardio – renal Visão neurocardio – humoral

Disfunção regional com sobrecarga Visão inotrópica HIPERTENSÃO DOENÇA VALVAR INFARTO DO MIOCÁRDIO Sobrecarga de pressão Sobrecarga de Pressão e/ou volume Disfunção regional com sobrecarga de volume Trabalho cardíaco Estresse de parede Alongamento das células Hipertrofia e/ou dilatação Caracterizada por Tamanho e massa cardíacos Síntese de proteínas Indução do programa genético fetal Proteínas anormais Fibrose Vasculatura inadequada Robbins - 7ª Ed. 2005

Visão inotrópica DISFUNÇÃO CARDÍACA NORMAL Dilatação Hipertrofia Caracterizada por Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica) Arritmias Estimulação neuro-hormonal NORMAL Dilatação Hipertrofia Robbins - 7ª Ed. 2005

Visão cardio – renal IC compensada A – Normal B – Lesão aguda, p. ex. IAM C – Estimulação simpática D – Retenção de líquidos e recuperação miocárdica Guyton - 10ª Ed. 2002

Visão cardio – renal IC descompensada A – F – Fases da evolução da descompensação cardíaca Guyton - 10ª Ed. 2002

Visão neurocardio – humoral Tônus simpático Aumento da freq. Cardíaca Estímulo da secreção de renina Down-regulation de receptores beta-adrenérgicos Sist. Renina – Angiontensina Aldosterona Vasoconstrictor poderoso Aumento da aldosterona Aumento da endotelina-1 (vasoconstrictor e estimula hipertrofia dos cardiomiócitos) Sist. Renina Angiotensina tissular, age na remodelação ventricular Aumenta a ação da ECA  Degrada bradicinina Penildon - 6ª Ed. 2002

Visão neurocardio – humoral Vasopressina (pouco importante ) Redução da supressão no centro vasomotor na ICC leva a secreção hipofisária de ADH, que tb é facilitada pelo aumento de catecolaminas e angiotensina II Endotelina 1 Diminuição na produção de NO Citocinas Aumento de TNF-alfa (aumento do tônus vascular e diminuição do NO) PNA e PNC Diminui a secreção de aldosterona, faz vasodilatação e promove natriurese. Na ICC seu efeito é minimizado Penildon - 6ª Ed. 2002

Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba... Semiologia da ICC Revelando os sinais e sintomas da falência da bomba...

Semiologia IC esquerda e direita Sintomas retrógrados Sintomas anterógrados

Semiologia IC esquerda Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Dispnéia, ortopnéia, Dispnéia paroxística noturna, Respiração de Cheyne – Stokes, Edema agudo Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Fadiga, astenia Oligúria Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

Semiologia IC direita Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002 Confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia e ansiedade Estase jugular (vídeo) Hepatomegalia, dor , pulsátil e esplenomegalia (Refluxo hepatojugular) Cardiomegalia, taquicardia, Pulso alternante, arritmias, baixa reserva Derrames Cavitários Edema em MMII Cianose Fadiga, astenia Nictúria Porto – 4ª Ed. 2001 Harrison - 15ª Ed. 2002

Semiologia IC congestiva Sinais e sintomas O conjunto das características da IC esquerda e direita Critérios de FRAMINGHAM para diagnóstico de ICC CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES Dispnéia paroxística noturna Edema de membros Distensão das veias do pescoço Tosse noturna Estertores Dispnéia de esforço Cardiomegalia Hepatomegalia Edema Pulmonar Agudo Derrame Pleural Galope B3 Capacidade vital reduzida a 1/3 do normal Pressão venosa aumentada (>16 cm H2O) Taquicardia (>120 bpm) Refluxo hepatojugular positivo Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 menores. KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993

Tratando a falência da bomba vital... Farmacologia da ICC Tratando a falência da bomba vital...

Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Agentes Diuréticos Agentes Vasodilatadores Outros Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Agentes Inotrópicos Digitálicos Aumentam a contratilidade miocárdica Digitálicos Glicosídeos esteróides cardioativos. Extraídos de plantas como Digitalis lanata Ação – Inibe a Na+ – K+ – ATPase, impede a retirada do Na+, favorecendo indiretamente o acúmulo de Ca++ intracelular no miócito. Além disso promove alentecimento da condução átrio ventricular. Na ICC, ajuda o enchimento ventricular, fortalece o coração e ajuda na inibição da fibrilação atrial Ex. DIGOXINA Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Não – Digitálicos Agonistas β-1 Estimula os receptores β-1 adrenérgicos (prot. G – adenilil ciclase – AMPc – reações de fosforilação – chegada de Ca++ às proteínas contráteis Ex. DOPAMINA E DOBUTAMINA Inibidores de fosfodiesterase Impedem que esta degrade o AMPc. Isso permite o aumento das ações do AMPc e potencializa a contratilidade Ex. MILRINONA Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Agentes Diuréticos Tiazídicos Inibem a reabsorção de Na++ no túbulo contorcido distal (diurese leve) Ex. CLOROTIAZIDA De Alça Atuam na ramo ascendente da alça de Henle, age no trocador Na+/K+/2Cl-. São os diuréticos mais potentes, agem mesmo no rim comprometido. Ex. FUROSEMIDA Poupadores de K+ Ex. ESPIRONOLACTONA – É antagonista da aldosterona, bloqueando os receptores desta no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de NA+ e retenção de K+ Penildon - 6ª Ed. 2002

Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona Farmacologia da ICC Agentes Vasodilatadores Inibidores de ECA São os mais importantes. Diminuem a produção de angiotensina II, evitando vasoconstricção arteriolar e venosa e sua ação tóxica e trófica no miocárdio. Além disso reduz outras ações da angio. II : ativação simpática, liberação de ADH, produção de endotelina, inibição da produção de NO e inibidor de ativador de plasminogênio ( PAI-1 ) Resultado – Aumenta a atividade parassimpática e diminui a trombogenicidade. Diminui a liberação de aldosterona e evita o remodelamento indesejável do miocárdio com deposição de colágeno I Efeito colateral importante – Tosse EX. CAPTOPRIL, ENALAPRIL Sistema Renina – Angiotensina - Aldosterona ECA Renina Angiotensina I Angiotensina II Angiotensinogênio Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Nitratos Ação vasodilatadora, reduz o acúmulo de sangue na circulação central. Alivia dispnéia Antagonistas de canais de Ca++ Ação vasodilatadora Ex. NIFEDIPINA Vasodilatadores arteriolares diretos Ação vasodilatadora arteriolar, porém não venosa. Pode resultar em congestão central. Ex. HIDRALAZINA Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC Outros Betabloqueadores Reduz a freq. Cardíaca, controla a pressão arterial, inibe arritmias, diminui produção de renina, maior expressão de beta receptores, protege o miocárdio contra os efeitos tóxicos da ativação simpática exarcebada Ex. METROPOLOL, PROPANOLOL CARVENDILOL, grande promessa, brevemente em uso. Combina ações de betabloqueador com vasodilatação importante. Antagonistas de angiotensina II Bloqueiam seletivamente os receptores AT1 de angiotensina II. Impedem as ações desta. Boa alternativa aos IECAS, quando houver tosse. Ex. LOSARTAN Penildon - 6ª Ed. 2002

Farmacologia da ICC American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Emergências da ICC Falência da bomba... Esperança de vida...

Emergências da ICC Edema agudo de Pulmão Choque cardiogênico Arritmias

Edema agudo de pulmão Fisiopatologia Guyton - 10ª Ed. 2002

Edema agudo de pulmão Semiologia Terapêutica Suplementação de O2 Nitroglicerina sublingual Furosemida 20 a 80 mg intravenosa (se houver pressão > 90 a 100 mmHg) Avaliar pressão sempre Oxímetro de pulso e gasometria arterial Acidose – Intuba e ventila mecanicamente Remoção da causa e ECG, Raio – X, enzimas e ecocardiograma Cecil - 4ª Ed. 1995

Referências Livros Artigos Guyton, Arthur C.; HALL, John E., Fisiologia humana e mecanismos das doenças, 10ª Edição, Editora Guanabara Koogan, 2002 Harrison, Medicina Interna, 15ª Edição, 2002 Kelley, W.N., Tratado de Medicina Interna. vol. I, Edição 4ª, Guanabara Koogan, 1995 Penildon S., Farmacologia, 6ª Edição, Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 2002 Porto, Celmo Celeno, Semiologia Médica, Edição 4ª, Editora Guanabara, 2001 Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, 7ª Edição, editora Elsevier, 2005 Artigos KKL. Ho et al. The Framingham Heart Study, CIRCULATION - 1993 Lifetime Risk for Developing Congestive Heart Failure. The Framingham Heart Study, CIRCULATION 2002

Referências Guidelines American College of Cardiology/American Heart Association - Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult, 2001

Obrigado! Carlos Roberto “ Viver é a coisa mais rara do mundo. A maioria das pessoas apenas existe." Oscar Wilde Obrigado! Carlos Roberto