Principais Doenças Cardíacas na Infância e Adolescência Rosângela Carrusca Alvim

-São normais na criança: arritmia fisiológica, extrassistolia, alguns desdobramentos, terceira bulha, alguns sopros, FC aumentada -PA: tabelas e material próprios -RX tórax, ECG, ECO: particulari- dades nas idades -importância dos pulsos periféricos -Ictus cordis:variáveis com a idade

-gestação: infecções (TORCHS), uso de drogas, DM, LES Sugerem cardiopatia: -gestação: infecções (TORCHS), uso de drogas, DM, LES -RN prematuro, baixo peso, PIG -malformações e dismorfismos -fatores hereditários: hipertensão arterial, D.reumática, cardiopatias congênitas

- cianose,cansaço (no lactente às mamadas),tosse,chieira,palidez, engasgos,palpitações,sudorese, déficit de crescimento e DNPM, irritabilidade -deformidades torácicas, sopros, frêmitos,arritmias,alterações de FC e pulsos

- esplenomegalia, petéquias, equi- moses - artralgias, coréia - hepatomegalia dolorosa - hipertensão arterial - dor torácica: 95% são de etiolo- gia não cardíaca   

Sopros: -mais de 80% de crianças saudá- veis -nem sempre são patológicos

Sopros inocentes: .mecanismo pouco esclarecido: parede torácica mais fina e aumen- to da velocidade do fluxosanguíneo causando vibrações nas estruturas .ausência de sintomas e anormali- dades anatomo-funcionais .frequentes no período neonatal

.sistólicos ou contínuos(sopro veno- so) Sopros inocentes: .sistólicos ou contínuos(sopro veno- so) .intensidade baixa, sem estalidos, irradiação discreta, curta duração, de ejeção, pulsos periféricos e PA normais, aumentam nos estados hiperdinâmicos e no decúbito .RX, ECG e ECO normais

Cardiopatias congênitas: incidência: 8 /1.000 RN vivos elevada morbimortalidade etiologia: 98%:herança multifatorial(90% interações genético-ambientais; 8%:fatores genéticos primários) -1-2%: causas ambientais: doenças maternas, uso de drogas.

Nomenclatura e classificação: - cianogênicas - acianogênicas simples ou complexas -Atenção: as causas mais frequen- tes de cianose no RN são extra- cardíacas

2/3 são acianogênicas: - às vezes assintomáticas - representadas por lesões com sobrecarga volumétrica e lesões obstrutivas

-Canal arterial: fechamento entre 18-24 h após o nascimento,oclu- são anatômica na 3ª semana; prematuro (frequente:até 60%): fechamento mais tardio podendo aumentar as repercussões pulmo- nares da DMH.

Cianogênicas: alta morbimortalidade -sintomas precoces; dependência do canal arterial (benefícios com prostraglandina, que mantém a permeabilidade)

Tratamento: -das complicações: ICC, arritmias -drogas, suporte -cirurgias corretivas -transplante -crises de hipóxia: O2, posição genopeitoral,drogas específicas .complicações: endocardite,absces- so cerebral, tromboses

Febre Reumática: 1-5 semanas após uma infecção estreptocócica prevalência familiar idade: 5-15 anos nosso meio: causa mais frequente de cardiopatia em escolares, ado- lescentes e jovens

mais frequente em países pobres sem sinais clínico-laboratoriais pa- tognomônicos 1-3% das pessoas após faringoa- midalites pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A não tratada.

Patogênese provável: bactéria na mucosa faringoami- dalianaliberação de Ag estrep- tocócicosimunocomplexos e envolvimento de linfócitosTCD4+ analogia estrutural entre compo- nentes da bactéria e de tecidos humanos, levando a formação de Ac cardioreativos, antineurais e antivasculares

Diagnóstico clínico-laboratorial (critérios de Jones): - maiores : artrite, cardite, coréia, nódulos subcutâneos, eritema marginado menores: febre, artralgia, altera- ção de VHS e PCR, prolongamen- to do intervalo PR,evidência de estreptococcia(swab, Ac)

- nódulos subcutâneos e eritema marginado: pouco frequentes - FR: 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores - Coréia de Sydenham (por si só é diagnóstica): 3-6 meses, podendo durar 2 anos - nódulos subcutâneos e eritema marginado: pouco frequentes - febre: variável

- palidez, anorexia, fadiga, dor abdominal - às vezes poucos sintomas artrite:grandes articulações,migra-tória, transitória, assimétrica,agu - da,sem tratamento duração de 1-3 semanas

- Cardite reumática: .é a única anormalidade que pode resultar em lesões permanentes (endocárdio,pericárdio,miocárdio) . aguda: sintomas com gravidade variável,taquicardia, aparecimento ou modificação de sopros (IM, às vezes IA)

Exames complementares: - isolamento do estreptococo: ge- ralmente não é feito - provas de função inflamatória: são inespecíficas - RX tórax, ECG, ECO

Tratamento: - erradicação do foco - suporte, repouso, fármacos - corticóides nas cardites - apoio emocional da sequela cardíaca: drogas, correções cirúrgicas, transplante

Profilaxia: -primária: tratamento da estreptococcia -secundária (prevenção de recorrências: penicilina benzatina 21/21 dias(penicilina oral ou sulfadiazina ou eritromicina nos alérgicos): .sem cardite: até 21anos ou 5anos após o último surto .cardite resolvida ou IM leve: até 25anos ou10 anos após o último surto .cardite com sequela: até 40anos ou por toda a vida

Atenção : ATB profilática logo antes de procedimentos dentários e outros!!

-Insuficiência Cardíaca Congestiva: decorre de doenças cardíacas e ex- tracardíacas: .doenças estruturais congênitas,mi- ocárdicas, valvulares (geralmente com hiperfluxo) .menos frequentes: doenças do en- docárdio/pericárdio, distúrbios do ritmo, fatores extracardíacos

- Escolares e adolescentes: FR, miocardites, endocardites,mio- cardiopatia dilatada (idiopática ou secundária, inclusive a hiper- tensão arterial)

Quadro clinico: congestão venosa sistêmica: hepatomegalia, ingurgitamento jugular, edema, ganho rápido de peso, ascite, dor abdominal, anorexia, náusea

-congestão venosa pulmonar: taquidispnéia, cansaço a esforços, tosse,B3,crepitações/sibilos/ron- cos, edema pulmonar ação adrenérgica: taquicardia, ansiedade, irritabilidade,sudo- rese, palidez baixo débito: fadiga, cianose, pulsos finos, redução do volu- me urinário

Tratamento: -hospitalização, repouso, dieta, transplante -fármacos: variam com a gravidade -afastar fatores precipitantes ou agravantes

Endocardites infecciosas: raras, grave complicação particularmente de doenças valvulares geralmente bacterianas somente em 30%: identificação de fator predisponente (procedimento cirúrgico ou dentário)

morbidade e mortalidade altas febre prolongada, cansaço,cala- frios, vômitos, aparecimento ou modificação de sopros, ICC,es- plenomegalia, púrpuras,compli- cações neurológicas exames complementares:hemo- cultura, hemograma,ECO,outros

tratamento: ATB prolongada de amplo espectro, repouso,inter - venção cirúrgica cardíaca em al- guns casos prevenção: ATB profilático em valvulopatas para procedimentos cirúrgicos e dentários; higiene dentária

Arritmias cardíacas: Na criança são geralmente benig- nas,não exigindo intervenções Principais arritmias na infância: - arritmia sinusal respiratória: é fisiológica - taquiarritmias, bradiarritmias,ES, bloqueios

- Arritmia sinusal respiratória: fisiológica, alteração do ritmo mais frequente na criança - Bradicardia: .no RN: bloqueios(avaliar LES gestacional) .no atleta: bradicardia sinusal é normal .FC mínima:60(homens),65(mu- lheres)

- Extrassistolia: .frequente na criança;isoladas; causas emocionais .atriais no RN: frequentes,prin- palmente no prematuro;benig- nas, diminuem com o tempo

Tratamento: fármacos,eliminação de fatores agravantes/precipitan- tes, marca-passo

Doença de Kawasaki etiologia desconhecida crianças abaixo de 4 anos sem sinais clínico-laboratoriais pa- tognomônicos febre(acima de 4 dias)+4 dos cri- térios: congestão conjuntival,alte- rações na mucosa orofaríngea,al- terações de extremidades,exante- ma, aumento de linfonodos cervi- cais

abaixo de 1 ano: propensão a lesões coronarianas acometimento cardíaco: ocorre na fa- se sub-aguda aneurisma coronariano: 20% dos ca- sos não tratados -aumento de:leucócitos,plaquetas,VHS, PCR, alfa-1-antitripsina, bilirrubinas, enzimas hepáticas e miocárdicas

Tratamento(emergência):inter- nação para imunoglobulina ve- nosa (alta dose) + AAS em do- se alta + suporte

Miocardites isoladas ou como pancardite agudas ou crônicas etiologia:enterovírus,especialmen- te Coxsackie B; no RN: TORCHS e HIV clínica: desde inaparente até qua- dro grave

Sugere miocardite: criança sem cardiopatia prévia que desenvol- ve ICC ou arritmia súbitas; aus- culta pouco alterada + cardiome- galia + alterações inespecíficas no ECG

Hipertensão Arterial 1-13% da população pediátrica Indícios de que em grande parte a doença do adulto começa na infância frequentemente silenciosa presença de obesidade, história familiar positiva e de nefropatia

Etiologia varia com a idade: -RN: trombose de vasos renais,do- enças neurovasculares,malforma- ções renais congênitas,coarctação da aorta(CA),displasia broncopul-monar -1m-6anos:doenças do parênquima renal, doenças neurovasculares, essencial, CA, causas endócrinas, fármacos.

- 12-18 anos: essencial,fárma- cos,doenças do parênquima renal,doenças neurovascula- res,causas endócrinas, CA Atenção: em crianças abaixo de 10 a as causas geralmente são secundárias

Sugerem hipertensão primária: aumento leve ou moderado; flutu- ante; assintomática; obesidade (a massa corporal é o maiordetermi- nante da PA em crianças); história familiar Sugerem hipertensão secundária: níveis graves, persistente,compli- cações hemodinâmicas,compo- nente diastólico

das secundárias: nefropatias (80%); renovasculares (10%); CA (2%) técnica e instrumentos adequados pelo menos 3 medidas em ocasi- ões diferentes PA acima do percentil 95 para idade/sexo/altura

Tratamento: -suporte: mudanças no estilo de vida: redução de peso, exercícios aeróbi- cos, redução do estresse, dieta (redu- ção de sódio; aumento de potássio e cálcio) -fármacos:se níveis iguais ou acima do percentil 95 (após insucesso do trata- mento de suporte), sobretudo se há lesões de órgãos-alvo ,ou de imediato se acima percentil 99+5

iniciar com bloqueadores de ca- nais de cálcio (nifedipina,amlodi- pina) e/ou inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA: captopril, enalapril) - adjuvantes: tiazídicos e betablo- queadores

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