Apresentação Caso 09/05/2014 Felipe Teles de Arruda

Identificação N. P. O. 60 anos, branca, casada , aposentada (coordenadora de RH) , natural e procedente de São Paulo, Evangélica

Queixa Principal Dor na Barriga há 2 dias

HPMA Paciente refere dor localizada em HCD, contínua, sem irradiações, de inicio súbito há cerca de 2 dias, intensidade 5(0-10), latejante sem fatores de melhora ou piora, associada a náuseas e 3 quadros de êmese com restos alimentares no dia anterior e 1 quadro no dia da internação.

ISDA Nega febre , astenia, sudorese Tosse após ingesta alimentar.

Antecedentes pessoais HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTEMICA DIABETES MÉLITOS COLECISTITE TVP HÁ 10 ANOS MIE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2010 MIOMA UTERINO Nega Alergias Nega tabagismo Suspensão do etilismo há 1 ano ( 4 copos vinho/dia 10 anos)

Antecedentes Familiares 2 filhos 31 e 35 anos , nega HAS, DM, CA Pai falecido aos 63 anos – IAM – HAS, DM Mãe falecida aos 83 anos – Ca mama Irmão 58 anos -Ca de Faringe ( em tto)

Medicações em uso Omeprazol 20 mg Citoneurin 5000 Atenolol 25 mg Aldactone/ espironolactona 100 mg Citoneurin 5000 Atenolol 25 mg Furosemida 40 mg Carbamazepina 20 mg Insulina NPH – 20 UI C/A/J Insulina Regular – 10 UI C/A/J

Exame Físico BEG, AAA, LOTE, eupneica, corada, hidratada, Aparelho cardiovascular: BRNF2TSS Aparelho respiratório: MVPBSRA Abdominal: globoso RHA +, normoativos, palpação superficial e profunda sem dor, DB -, esplenomegalia Varizes em MMII

Exames Complementares 28 /11/2013 – TC Abd- Hepatopatia crônica Nódulo no seguimento VIII direito medindo 1,3 cm suspeito de CHC Colelitíase

Admissão 17/04/2014 17/04/2014 – USG ABD TOTAL URGÊNCIA – formação cística lobo hepático direito 2 cm calculo biliar aumento baço ESTUDO ULTRASSONOGRÁFICO DO ABDOME TOTAL COMENTÁRIOS: O presente estudo ultrassonográfico foi realizado em caráter de urgência sem o devido preparo abdominal prévio. O estudo ultrassonográfico mostrou o fígado de topografia, morfologia e dimensões normais, apresentando ecos mais grosseiros na sua textura, o que é compatível com hepatopatia. Identificamos formação cística localizada no lobo hepático direito medindo 2,0 cm. A vesícula biliar apresenta paredes lisas e regulares, com imagem hiperecóica no seu interior, promovendo sombra acústica, sendo compatível com cálculo. Não há sinais de dilatação das vias biliares intra ou extra-hepáticas. As porções visibilizadas do pâncreas são de topografia, morfologia, dimensões e ecogenicidade normais. O baço apresenta aumento das suas dimensões, medindo 13,0 cm no seu eixo longitudinal, tem contornos lisos e regulares e sua ecogenicidade é homogênea. O estudo ultrassonográfico mostrou os rins direito e esquerdo de contornos lisos e regulares, medindo respectivamente 11,0 x 5,0 cm e 11,0 x 5,5 cm nos seus maiores eixos. O complexo ecogênico central é compacto bilateral, sem evidência de hidronefrose. A relação corticomedular está preservada em ambos os rins. Não foram observadas imagens compatíveis com cálculos nas projeções renais. O estudo ultrassonográfico da pelve mostrou a bexiga urinária de forma e capacidade conservadas. Não foram observadas alterações ultrassonográficas significativas nas porções identificadas dos ureteres distais. A avaliação adequadado retroperitôneo e das fossas ilíacas encontra-se limitada devido à interposição gasosa de alças intestinais. Não há evidência de líquido livre na cavidade abdominal ou na escavação pélvica. Dra. LAYS TENORIO AMARAL DE ARAUJO CRM: 157535 - SP Dr. LAZARO CARLOS DE CARVALHO FILHO CRM: 140746 - SP Situação do Laudo: Validated / Dr(a) LAZARO CARLOS DE CARVALHO FILHO

  17/04/2014 19/04 23/04/2014 27/04/2014 29/04/2014 Eritrócitos 3,8 - 5,0 4,37 4,48 4,42 4,47 3,85 Hemoglobina 11,5 – 15,5 12,6 13,0 12,9 12,8 11,1 Hematócrito 35 – 46 37,4 38,1 37,9 39,3 31,9 VCM 82-96 85,6 85,0 85,7 82,9 HCM 28-32 28,8 29,0 29,2 28,6 CHCM 32-36 33,7 34,1 4,0 33,4 34,8 RDW até 15 13,8 13,5 13,6 13,3 Alter. Eritrocitárias Normais Leucócitos 3,5 – 10,5 3,63 3,71 4,23 3,96 Neutrófilos totais 50-80 61,4 62,3 66,4 64,1% 59,3% Segmentados 58 – 70 Linfócitos 20 -42 21,5 22,6 19,0 20,1% 21,0% Monócitos 2 - 12 11,8 10,8 9,3 10,9% 14,1% Eosinófilos 1 - 5 4,7 4,8 4,7% 5,1% Basófilos 0 - 1 0,6 0,3 0,5 0,2% 0,5% Neutrófilos totais 2000 - 8000 2229 2311 2935 2711 2348 Segmentados 2000 - 7500 Linfócitos 1000 - 4500 780 838 840 850 832 Monócitos 200 - 1000 428 401 411 461 558 Eosinófilos 50 - 5000 171 148 212 199 202 Basófilos 0 - 200 22 11 8 20 somatória 100% Plaquetas 130 - 450 63 56 58 69 50 VPM 7,5 – 11,5 11,2 fL 10,9 fL 10,4 fL 11,4 fL 11,7 fL

Hematócrito 35 – 46 37,4 38,1 37,9 39,3 31,9 Monócitos 2 - 12 11,8%   17/04/2014 19/04/2014 23/04/2014 27/04/2014 29/04/2014 Hematócrito 35 – 46 37,4 38,1 37,9 39,3 31,9 Monócitos 2 - 12 11,8% 10,8% 9,3% 10,9% 14,1% Eosinófilos 1 - 5 4,7% 4,0% 4,8% 5,1% Linfócitos 1000 - 4500 780 838 840 850 832 Plaquetas 130 - 450 63 56 58 69 50 VPM 7,5 – 11,5 11,2 fL 10,9 fL 10,4 fL 11,4 fL 11,7 fL

  17/04/2014 19/04 23/04/2014 27/04/2014 29/04/2014 30/04/2014 Peptídeo 1,10 – 4,40 1,46 Glicose 260 152 353 HbA1c 4 – 6 9,8% Proteínas totais 6 – 8 6,8 Albumina 3,5 – 5,5 4,0 Globulina 1 - 3 2,8 Amilase 28 a 100 64 BT 0,2 – 1,2 0,6 0,5 0,4 BD 0,1 – 0,4 0,3 0,2 BI 0,1 – 0,8 FA 40 -130 109 107 Lipase 13 - 60 66 62 Amilase 28 -100 60 TGO 8 – 33 42 37 TGP 4 – 36 35 32 Creatino fosfoquinase (ck) 25 a 170 191 Creatinina 0,4 – 1,2 1,0 1,1 1,3 1,4 Ureia 15 a 45 46 49 61 53 Gama Glutamil transfeerase 5 - 38 298 312 Magnésio 1,6 - 2,6 1,7 Sódio 134 a 144 134 138 Potássio 3,5 a 5,5 4,1 4,5 4,7 Ferro 40-150 Ferritina 13 -150 183 PCR até 5 4,8 2,4 Ativi de protrombina 70- 100% 70% 77% 73% Tempo 11 = 100% 14,6 13,2 14,2 INR 1,28 1,20 1,25 Tempo de tromboplastina parcial ativada 27,0 seg 27,4 seg 28,8 seg CEA não fumante até 3,4 Fumante até 5 4,90 CA -19-9 <37 < 2 Alfa feto proteína Até 9 745,40

  17/04/2014 19/04/2014 23/04/2014 27/04/2014 29/04/2014 30/04/2014 Glicose 260 152 353 HbA1c 4 – 6 9,8% 66 62 TGO 8 – 33 42 37 TGP 4 – 36 35 32 Creatino fosfoquinase (ck) 25 a 170 191 Ureia 15 a 45 46 49 61 53 Gama Glutamil transfeerase 5 - 38 298 312 Ferritina 13 -150 183 CEA não fumante até 3,4 Fumante até 5 4,90 Alfa feto proteína Até 9 745,40 Lipase 13 - 60 QTGO TGP LESAO HEPATICA A creatinofosfoquinase (CPK) é uma enzima que desempenha um importante papel regulador no metabolismo dos tecidos contráteis Gama Glutamil transfeerase – doença canalicular

  29/04/2014 Epstein barr IgM Não Reag. Epstein barr IgG >1,0 Reag. 24,43 Rubeola IgM Rubeola IgG > 9,9 Reag. 67,6 Toxo IgM Toxo IgG > 2,9 Reag. 6,0 HEP B Antigeno HBs HEP B Anticorpos HBe HEP B Anticorpos HBs HEP B Anticorpostotais HBc Não Reag HEP C Anticorpos totais HEP A Anticorpos IgM HEP A Anticorpos totais > 20,00 Reag. >60,00 HTLV I / II, Anticorpos Citomegalovírus, IgM

Exames Complementares 02/05/2014 RM – Lesão Nodular lobo hepático direito seguimento VIII – 6.0 cm, hipervascular com clareamento na fase tardia. Trombose tumoral da porção distal do ramos portal direito bem com de seu seguimento anterior, que se encontra, envolvido pela lesa hepática.

Evolução Hoje 23º DIH HD : #hepatocarcinoma ( cirrose hepática por álcool) # colelitiase # DM de difícil controle ( com acompanhamento com endócrino) # protocolo para transplante hepático (realizado todos exames pré-operatórios) Controles enfermagem 24 h Δ FC: 74-81 Δ FR: 16-18 Δ PA: 110*60/ 120*80 Δ TEMP: 35,4 – 36,8 Δ DX 122 - 268

Evolução HPMA: Paciente refere redução do quando de tosse após ingestão de alimentar com dieta pastosa hipogordurosa para DM liquidificada, persistindo a dor de leve intensidade em RCB e náuseas, Relata aumento de 2 kg ( 68 Kg para 70 Kg) evacuações +, flatos +, diurese +. EXAME FISICO: BEG, AAA, LOTE, eupneica, corada, hidratada. Aparelho cardiovascular: BRNF2TSS Aparelho respiratório: MVPBSRA Abdominal: globoso RHA +, normoativos, palpação superficial e profunda sem dor, DB – CONDUTA: Aguardando Quimioembolização

Obrigado 09/05/2014 Felipe Teles de Arruda

tx hepático 1963 1° tx hepático starzl Quanto menor a expectativa de sobrevida mais rápido tx Eua – UNOS (united network for organ sharing)

16 anos e igual ou inferior a 70 anos serão classificados por critério de gravidade clínica, de acordo com os valores de MELD/PELD, priorizando-se o de maior pontuação e considerando o tempo em lista caso empate, respeitando a compatibilidade ABO. O valor de MELD mínimo aceito para inscrição em lista será 11 (onze). Os potenciais receptores inscritos com MELD igual a ou menor que 10 pontos ou PELD menor que ou igual a 5 pontos receberão status SEMIATIVO,

MELD = 12 avaliar a gravidade da doença hepática crônica. MELD = 3,78[Lg bilirrubina sérica (mg/dL)] + 11,2[Lg INR] + 9,57[Lg creatinina sérica (mg/dL)] + 6,43 BILIRRUBINA: 0,4 INR: 1,25 CREATININA: 1,4 NO BRASIL PACINTE ENTRA NA LISTA DE TX COM MELD MAIOR OU IGUAL A 11

MELD = 12 + 20 = 32 Paciente com hepatocarcinoma recebe 20 ponto no MELD COM ELEVAÇÃO PROGRESSIVA COM O TEMPO. Se MELD = 40 ou mais — significa que há risco de  100% de mortalidade em 3 meses. Se MELD =  30 a 39 — significa que há risco de  83% de mortalidade em 3 meses. Se MELD = 20 a 29 — significa que há risco de  76% de mortalidade em 3 meses. Se MELD = 10 a 19 — significa que há risco de  27% de mortalidade em 3 meses. Se MELD  =  <10 — significa que há risco de  4% de mortalidade em 3 meses. Paciente com hepatocarcinoma podem receber um tx somente se obedecerem aos critérios de Milão.

Critérios de Milão Paciente cirrótico com: Nódulo único < 5 cm, ou Até 3 nódulos < 3 cm Ausência de metástases ou invasão do pedículo vascular hepático

Child-Turcotte-Pugh avaliar o prognóstico da doença hepática crônica Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos Bilirrubina total (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumina sérica (g/dl) >3,5 2,8-3,5 <2,8 TP (s) / INR 1-3 / <1,7 4-10 / 1,71-2,20 >10 / >2,20 Ascite Nenhuma Leve Severa Encefalopatia hepática Grau I-II (ou suprimida com medicação) Grau III-IV (ou refratária) Pontos Classe Sobrevida em 1 ano Sobrevida em 2 anos 5-6 A 100% 85% 7-9 B 81% 57% 10-15 C 45% 35%

Cirrótico, Child-Pugh A Hepatocarcinoma – respeitando os critérios de irressecabilidade neste grupo: MELD > 10, Na+ < 135, ressecções de mais de dois segmentos ou tumores múltiplos (mais de 1 nódulo em segmentos distintos). MELD 32 NA 134

OBS.: Cirróticos Child A, sem hipertensão porta e com nódulo de localização periférica, podem ser tratados por ressecção segmentar.

3 – 6 nl > 10 hipertensão portal > 12chance de romper Ms + esplenica = porta

Fígado Órgão central do metabolismo; É a maior glândula do corpo humano, Pesa ±1500g; 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado; Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; • Forma e excreta a bile; • Converte a amônia em uréia.

Cirrose Processo difuso de fibrose e formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular.

Cirrose

Ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal.

Complicações da Cirrose Eritema palmar Cabeça de medusa (umbigo) Ascite Distribuição alterada de pelos Atrofia testicular Icterícia Contusões Perda muscular Encefalopatia Varizes Esofágicas Hipertensão

Varizes Esofágicas

Encefalopatia hepática Excesso de produtos tóxicos provenientes da alimentação e do próprio fígado, que deveria eliminá-las. A encefalopatia surge quando o fígado torna-se incapaz de eliminar ou transformar esses tóxicos pela destruição das suas células

Encefalopatia Hepática

Letargia, desorientação, tontura Estágios de encefalopatia hepática Estágio Sintomas I Confusão leve, agitação, irritabilidade, distúrbio do sono, atenção diminuída II Letargia, desorientação, tontura III Sonolência despertável, fala incompreensível, confusão, agressão quando acordado IV Coma

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Hipóteses: Amônia: Fígado incapaz de converter a amônia em uréia – tóxica para o cérebro; Neurotransmissor Alterado: Desequilíbrio de aminoácidos (AA). CÉREBRO - altos níveis de aa aromáticos - AAA - fenilalanina, triptofano e tirosina levam à formação de falsos neurotransmissores, os quais parecem produzir a encefalopatia.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN; Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA; Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de AAA

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA A amônia livre favorece o transporte dos AAA para dentro do SN; Pacientes portadores de doença hepática terminal têm proporções relativamente elevadas de AAA; Como tratar? Formulações enterais e parenterais com baixos níveis de AAA