CIRURGIA NO PACIENTE ICTÉRICO Acadêmicos (8o per. medicina) Jonas Rebouças Pedro Paulo Souza Edimark ciminelli José Maria de Oliveira Marco Aurélio Fogassa Professor: Dr. Bruno Righi Belo Horizonte – Abril/2011

Bilirrubina Degradação de eritrócitos Tem como substrato o HEME (80% e o resto de outras hemiproteinas). O processo se inicia no baço  fígado ligada a albumina plasmática.  [Bilirrubina] essa sai da circulação e dirige–se para uma grande variedade de tecidos (fígado, pulmões, coração, adrenais e cérebro). A bilirrubina em interação com a membrana do eritrócito favorece a estabilização protegendo contra a lise celular.

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar BI + albumina Fígado (no hepatócito) uridina difosfato glicuronil transferase Bilirrubina Direta Árvore biliar Trato intestinal β glicuronidase Bilirrubina Indireta Reabsorção p/ o fígado Macrófago fixo=Célula do sistema retículo endotelial Eritrócitos destruidos Libera-se o grupo HEME Heme-oxigenase Biliverdina Biliverdina redutase Bilirrubina Indireta ENZIMA Y e Z

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar Fluxo de bile: Hepatócito=> ductulos biliares => ducto hepático comum=> ducto cístico=> vesícula biliar=> ducto colédoco=> ampola hepatopancreática=> esfínter Oddi=> papila maior do duodeno. Obstruções em qualquer parte dessas vias geram acúmulo de bile no fígado e consequentemente no sangue.

Aspectos anatômicos, histológicos e bioquímicos a se considerar β glicuronidase

Classificação das hiperbilirrubinemias Bilirrubina total acima de 1,5mg/dL (1, 2). Indireta ou não conjugada ( situações nas quais a bilirrubina não foi metabolizada): se mais do que 80-85% da bilirrubina total for não conjugada Direta ou conjugada (situações nas quais a bil. foi metabolizada, mas ao envéz de descer para o duodeno, se acumula no fígado e posteriormente no sangue): quando mais do que 30% da bilirrubina total for conjugada.

Classificação das hiperbilirrubinemias Hiperbilirrubinemia indireta • Superprodução: hemólise, eritropoese ineficaz, tansfusões, extravasamento de sangue. • Déficit captação e conjugação: S. Gilbert, S. Crigler-Najjar.(deficiência das enzimática e de receptores) • Miscelâneas: drogas, doenças neonatais, jejum, doenças da tireóide. Hiperbilirrubinemia direta • Hepatocelular - hepatite viral, doença alcoólica, hemocromatose, toxinas, anestesia halotano, hipotensão, doença de Wilson. • Colestase intra-hepática - hepatite, cirrose, CBP, CEP, doenças infiltrativas, drogas, NPT, hipotensão, ICC. • Colestase extra-hepática - coledocolitíase, neoplasias, coledococele, doença de Caroli, iatrogênica, estenoses biliares, colangite.

SINAIS Bilirrubina > 1,0 mg/dl; Altas concentrações => lesões teciduais irreversíveis

Causas de icterícia TIPO CAUSA QUADRO CLÍNICO FREQUÊNCIA Pré-hepática: aumento da produção de bilirrubina Hemólise Auto-imune Incomum Hemoglobina anormal, fraturas, T.E.P. Variavel Intra- hepática: Inedequadas captação, conjugação ou secreção hepática de bilirrubina Infecção Hepatites, sepse (falha na captação) Comum Química/drogas Acetaminofeno/ contraste radiológico Comum/ Incomum Álcool Erros genéticos: alteração no metabolismo da bilirrubina Síndrome de Gilbert 1 em 20 Síndrome de Crigler-Najjar Rara Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Erros genéticos: proteínas específicas Doença de Wilson 1 e. 200.000 α1-antitripsina 1 em 1000 c/ genótipo Hepatite crônica ativa Incomum/rara Neonatal Fisiológica Muito comum Pós-hepática: obstrução da dremagem biliar Obstrução dos dúctulos biliares intra-hepáticos Drogas Cirrose biliar primária colangite Ductos biliares extra-hepáticos Litíase biliar Tumor pancreático colangiocarcinma Raro

Bilirrubina não-conjugada Bilirrubina conjugada Aumento da produção de bilirrubina Hemólise Eritropatias Doença do fígado Doença hepatocelular ( ex: hepatites ) Hiperesplenismo, autoimune Doença colestática ( ex: CBP ) Eritropoese ineficaz ( ex: talassemias ) Distúrbio do metabolismo S. de Dubin-Johnson Destruição de hematomas Síndrome de Rotor Redução da conjugação Hiperbilirrubinemia neonatal Colestase benigna Jejum Colestase da gravidez Síndrome de Gilbert Doenças extra-hepáticas Doença do trato biliar ( ex: tumor ) Síndromes de Crigler-Najjar Doença pancreática ( ex: carcinoma )

Abordagem pré-operatória Anamnese: Hábitos sexuais, transfusões, procedimentos odontológicos ou cirúrgicos, acidente c/ perfuro-cortantes, antecedentes de parasitose intestinal, história familiar, uso de drogas, álcool; HMA detalhada: forma de início, progressão, fatores associados; Dor: tipo,duração, intensidade, localização, periodicidade, fatores desencadeantes; Sinais e sintomas digestórios: náusea, vômitos, intolerância alimentar, anorexia, diarréia, perda ponderal. Exame físico [acolia (obstrução canalicular ou de vias), colúria, prurido (bil. conjugada), icterícia sem acolia e colúria+astenia+anemia c/ ou s/ esplenomegalia (hemólise), Aranhas vasculares+desnutrição+ginecomastia+circulação colateral+irregularidade no contorno hepático (cirrose).

Abordagem pré-operatória Exames complementares: Eritrograma: anemias (esferocitose, falciforme); Leucograma: sepse, parasitoses; Enzimas hepáticas; U.S., T.C.

Diagnóstico diferencial das icterícias TESTE PRÉ-HEPÁTICA INTRA-HEPÁTICA PÓS-HEPÁTICA Bil. conjugada ausente aumentada AST ou ALT normal 5-nucleotidase (converte AMP, GMP em seus nicleosídeos correspondentes. Localizada na membrana do hepatócito) ? Gama-GT normal/aumentada ALP (fosfatase alcalina) Bilirrubina urinária presente Urubilinogênio urinário Lesão do hepatócito Lesão dos canalículos Lesào da via buliar

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado Bilirrubina indireta ou não conjugada Bilirrubina direta ou conjugada ↑ALT Gama-GT; 5-Nucleotidase

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado canalículos e vias biliares ↑Hiperbilirrubinemia direta ou conjugada Icterícia colestática! Somar c/ colúria e acolia fecal Gama-GT; 5-Nucleotidase 5-Nucleotidase e ↑ALP (2-3X)

Caraterística das bilirrubinas e das enzimas de acordo c/ o sítio alterado ↑urobilinogênio na urina=> hepatopatia, hemólise, aumento da degradação intestinal (síndrome do crescimento bacteriano excessivo) ↓urobilinogênio na urina=> colestase (somar c/ acolia fecal) β glicuronidase

Procedimento cirúrgico no paciente ictérico Finalidades: Tratar a causa da icterícia (curativo) ou diminuir sua intensidade (paliativo); Tipos: Percutâneos (drenagens da via biliar - paliativos); endoscópicos (próteses nas estenoses de vias e extração do cálculo pós papilotomia); cirúrgicos (colecistectomia, hepatectomia, duodenopancreatectomia, exerese de tumores das vias biliares - forma de tratamento definitivo da doença de base).

Complicações perioperatórias devidas à icterícia Bioquímicas e fisiológicas: ↓ biotransformação de fármacos pela hipofunção do P450; ↓ reservas de glicogêmio, ↓ glicogenólise => hipoglicemia; ↓ síntese de proteínas: Albumina: edema, desnutrição; perda da capacidade de concentração urinária=> perda volêmica=> ↓ P.A. ↓ ligação de drogas c/ ↑ drogas livres gerando toxicidade ↓ sínttese de fatores da coagulação, da absorção de vit K por hipofunção absortiva: hemorragias.

Complicações perioperatórias devidas à icterícia Bioquímicas e fisiológicas: ↓ resposta ao peptídeo natriurético, à adrenalina e à angio II: Vasodilatação sistêmica => má perfusão tecidual Renal: anúria, insuficiência renal aguda Hepática: piora do quadro metabólico Choque cardiogênico Lesão renal, desidratação, infecções Distúrbios hidreletrolíticos: Acidose metabólica Alterações do Na+ e K +.

Complicações perioperatórias devidas à icterícia Bioquímicas e fisiológicas: ↓ IgA intraluminal Supercrescimento bacteriano na colestase, hipofunção do sistema retículo-endotelial e absorção de endotoxinas p/ sistema porta Pré-disposição à infecções e sepse Insuficiência renal aguda e colangite (pré-operatórias): Se bilirrubina direta acima de 8mg/dl

Cuidados básicos pré-operatórios determinantes do sucesso da evolução Corrigir: Déficit nutricional Protéico-calórico: infusão de glicose, insulina e potássio Dieta hiperprotéica e hiperlipídica (enteral ou pareteral) ma auxência de insuficiência hepática; Vitamínico: Vit K 10mg/dia, A, D, E 3 dias antes da cirurgia; Vit C 1-2 g/ 2 x dia p/ prevenir distúrbios de cicatrização. Hipoglicemia ( SGI 5% 350ml + SGH 50% 150ml + Insulina regular 10 UI + KCl 10% 40-60mEq/L); Prurido: Orientações e anti-histamínicos; Distúrbios ácido-básicos; Eletrólitos e hidratação;

Cuidados básicos pré e pós-operatórios Hidratação suficiente p/ manter diurese > 100ml/h: 1-2 litros acima da necessidade diária ??? 100-200ml manitol a 10% até o 2º dia de pós-operatório; Quanto ao comprometimento infeccioso das vias biliares : Sais biliares e Desoxicolato de sódio (V.O.); Taurocolato 3-6 dias antes da cirurgia (↓endotoxinas); Lactulose (laxativo) 30ml (V.O.) 6/6h (↓microbiota); Inibidores de HCl gástrico (↓lesão da mucosa); Se Tríade de Charcot (febre c/ calafrios + dor no HD+ icterícia): Drenagem da via biliar Antibioticoterapia: Cefalosporinas de 3ª ou 4ª ger; Clindamicina; Metronidazol + Aminoglicosídeo (sem ñ houver lesão renal) Ampicilina+ + Gentamicina + Metronidazol ou Clindamicina (casos graves).

Cuidados básicos perioperatórios determinantes do sucesso da evolução Hidratação: Soluções hipossódicas devido à baixa depuração renal desse íon; Controlada pela P.V.C. e diurese Perfusão renal; Glicemia; Monitorização cardíaca; Níveis de eletrólitos; Escolha de anestésicos não hepatotóxico (Óxido nitroso, “ fluranos”, galamina) Hemoderivados (plasma fresco, fatores de coagulação, plaquetas) se necessário.

Icterícia no pós- operatório Ocorre no pós imediato ou após meses Causas: Descompensação da doença hepática de base ou hematológica Reabsorção de coleções de sangue Hepatite medicamentosa Hepatite viral Hipoxemia prolongada (hipóxia hepática) Colestase intrahepática pós-operatória benigna regride até 2ª-3ª semana); Ligadura inadvertida (Iatrogenia) Cálculo residual; Estenose cicatricial residual ou colangite; Pós-colecistectomia (icterícia branda q/ regride espontaneamente). Tratamento: Manter hidratação vigorosa, na tentativa de preservar o rim; Nutrição (manter glicogênio hepático e vitaminas); Corrigir distúrbios hidreletrolíticos e ácido básicos; Lactulose e sais biliares (↓endotoxinas); Prevenir e tratar as infecções com ATB e drenagem precoce da via biliar.