Acadêmico(a): Julia Amorim Cruz Coordenação: Carmen Lívia Internato em Pediatria Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília BRONQUIOLITE Acadêmico(a): Julia Amorim Cruz Coordenação: Carmen Lívia www.paulomargotto.com.br Brasília, 16 de agosto de 2015

BRONQUIOLITE Doença infecciosa aguda, predominantemente viral, caracterizada pelo acometimento inflamatório das pequenas vias aéreas inferiores em lactentes menores de 24 meses. Doença infecciosa aguda, predominantemente viral, caracterizada pelo acometimento inflamatório das pequenas vias aéreas inferiores (bronquíolos) em lactentes menores de 24 meses. Também pode ser conceituada como o primeiro episódio de sibilância no lactente.

EPIDEMIOLOGIA Causa mais frequente de hospitalizações em lactentes; Faixa etária: < 24 meses; Mais grave entre o 1º e o 3º mês; Maior incidência no inverno. Causa mais frequente de hospitalizações em lactentes; Faixa etária: < 24 meses (PREDOMINANDO EM LACTENTES MENORES QUE 6 MESES); Evolução mais grave entre o 1º e o 3º mês; Maior incidência no inverno (essa sazonalidade fica pouco caracterizada em países tropicais como o Brasil). EM CLIMAS TROPICAIS → OUTONO

ETIOLOGIA VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR); Parainfluenza; Adenovírus 7 e 21; Mycoplasma pneumoniae; Metapneumovírus e bocavírus. Doença infecciosa PREDOMINANTEMENTE VIRAL. Seu principal agente é o VÍRUS SINCICIAL RESPIRATÓRIO (VSR) → sendo responsável por cerca de 50% dos casos; Outros possíveis agentes para a bronquiolite são: - Parainfluenza; - Adenovírus 7 e 21 (papel no desenvolvimento de bronquiolite obliterante); - Mycoplasma pneumoniae; Aumento recente da incidência dos seguintes agentes: - Metapneumovírus e bocavírus. Bactérias não causam bronquiolite. Modo de propagação da bactéria é aéreo, enquanto vírus é de célula a célula. Bactéria → alveolite → PNM. Vírus → bronquiolite. Podem ser identificadas infecções concomitantes. Ex: bronquiolite + coqueluche ou PNM.

TRANSMISSÃO Transmissão: contato com secreções contaminadas; Fonte: familiares, crianças (creche); CUIDADO: profissionais de saúde devem lavar as mãos! Transmissão: contato com secreções contaminadas. Inoculação através da superfície da mucosa nasal. Fonte: familiares, crianças (creche). Enquanto no lactente a infecção pelo VSR manifesta-se como bronquiolite, os demais membros da família apresentarão resfriado, com pródromos catarrais. CUIDADO: é através das mãos que ocorre a principal forma de transmissão do VSR nas unidades de saúde. Os profissionais de saúde devem lavar as mãos após manuseio de crianças com bronquiolite.

FATORES DE RISCO Sexo masculino; Doença pulmonar crônica; Tabagismo (gestação); Desnutrição; Idade < 6 meses; Aglomeração; Baixo peso ao nascer; Aleitamento artificial. Prematuridade; Sexo masculino; Mães que fumaram durante gestação; Idade < 6 meses; Baixo peso ao nascer; Prematuridade; Doença pulmonar crônica (broncodisplasia); Desnutrição; Aglomeração; Aleitamento artificial.

(EDEMA, ACÚMULO DE MUCO, FIBRINA E RESTOS CELULARES) FISIOPATOLOGIA INFECÇÃO (VSR) INFLAMAÇÃO (EDEMA, ACÚMULO DE MUCO, FIBRINA E RESTOS CELULARES) RESTRIÇÃO/ OBSTRUÇÃO BRONQUIOLITE AGUDA É CARACTERIZADA PELA OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIAS DOS BRONQUÍOLOS. Diferente da asma, o mecanismo fisiopatológico básico da bronquiolite não é o broncoespasmo. Atualmente acredita-se que a bronquiolite possa predispor a ocorrência de broncoespasmos e inclusive o estabelecimento de um quadro de asma posteriormente. A infecção pelo VSR desencadeará um processo inflamatório. Mediadores inflamatórios se fazem presentes nas vias aéreas → surgimento de edema (e consequente espessamento) e acúmulo de muco, fibrina e debris celulares. As vias aéreas inferiores (bronquíolos) são naturalmente mais estreitas. Particularmente nos lactentes ela é ainda mais estreita. Assim, o espessamento do bronquíolo, associado à acúmulo de muco e restos celulares promove no lactente estreitamento local e restrição à passagem do ar. Nos casos mais graves, observa-se até mesmo a obstrução completa à passagem do ar Lembrando a fórmula da resistência → 1/R=r⁴, principalmente no lactente em que o raio das vias aéreas inferiores é ainda menor, qualquer espessamento brônquico gera restrição importante à passagem do ar, já que há um aumento muito grande da resistência.

(EDEMA, ACÚMULO DE MUCO, FIBRINA E RESTOS CELULARES) FISIOPATOLOGIA INFECÇÃO (VSR) INFLAMAÇÃO (EDEMA, ACÚMULO DE MUCO, FIBRINA E RESTOS CELULARES) RESTRIÇÃO/ OBSTRUÇÃO BRONQUIOLITE AGUDA É CARACTERIZADA PELA OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIAS DOS BRONQUÍOLOS.

FISIOPATOLOGIA SIBILOS HIPOXEMIA HIPERINSUFLAÇÃO HIPERCAPNIA OBSTRUÇÃO RESTRIÇÃO/ ALTERAÇÃO V/P HIPOXEMIA HIPERCAPNIA ACIDOSE RESPIRATÓRIA RESISTÊNCIA SIBILOS HIPERINSUFLAÇÃO ATELECTASIAS INFECÇÕES OPORT. A restrição/obstrução é a base para entender as manifestações clínicas de um paciente com bronquiolite aguda viral. A restrição à passagem de ar promoverá uma alteração da relação ventilação/perfusão nos alvéolos pulmonares. O resultado disso é a evolução do paciente para um quadro de hipoxemia, hipercapnia e posterior acidose respiratória. O paciente procura compensar o quadro através de TAQUIPNEIA, principal característica considerada no dx de bronquiolite. A resistência a essa passagem do ar, predominantemente expiratória, promove os seguintes sintomas: Sibilos predominantemente expiratórios (nos casos mais graves podem ser ins e expiratórios); Prolongamento do tempo expiratório; Quando há obstrução completa da via, o ar preso acumulado acaba sendo absorvido → atelectasias; Infecções secundárias ao quadro, como bacterianas (coqueluche, PNM).

QUADRO CLÍNICO Pródromos catarrais: rinorreia, espirros, temperatura normal ou elevada; Piora progressiva: irritabilidade, tosse paroxística, dispneia. Inicialmente a criança apresenda um quadro de pródromos catarrais: sintomas leves de infecção das VAS → rinorreia, espirros, a temperatura pode estar normal ou elevada. Demais membros familiares podem apresentar esse quadro. Com o passar do tempo, a criança evolui com piora progressiva do quadro: irritabilidade, tosse paroxística e dispneia.

QUADRO CLÍNICO Taquipneia/Apneia; Sibilos; Prolongamento do tempo expiratório; SINAIS DE ESTRESSE RESPIRATÓRIO: batimentos das asas do nariz tiragem intercostal tiragem subcostal O quadro clínico se estabelece. A criança apresentará TAQUIPNEIA (um dos principais sinais para realização do dx clínico nesses pacientes). Atua como mecanismo compensatório à hipoxemia, hipercapnia e acidose respiratória. Em crianças menores de 2 meses, a imaturidade do sistema nervoso autônomo e do sistema respiratório pode desencadear apneia (ao invés da taquipneia). Outros sintomas: sibilos e prolongamento do tempo expiratório. ATENÇÃO PARA SINAIS DE PIORA/ESTRESSE RESPIRATÓRIO: batimentos das asas do nariz, tiragem intercostal e subcostal.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO! Hemograma; Gasometria arterial; Oximetria de pulso; Testes virais; Radiografia de tórax. O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO, DEVE SER FEITO COM ANMNESE E EXAME FÍSICO CUIDADOSOS. Alguns exames que podem ser utilizados como apoio ao dx são: Hemograma: geralmente sem alterações, pode haver leucograma com desvio à esquerda mesmo sem infecção bacteriana (principalmente por adenovírus); Gasometria arterial: avaliar hipoxemia, hipercapnia; Oxímetro de pulso: avaliar hipoxemia; Testes virais (imunofluorescência direta, PCR, cultura): a partir de secreções respiratórias, nos casos de dx duvidoso; Radiografia de tórax: sinais de hiperinsuflação (aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, retificação dos arcos costais, rebaixamento das hemicúpulas do diafragma, hipertransparência, aumento da trama vascular). Pode ter infiltrado reticulonodular, áreas de atelectasias. Imagem: A chest radiography revealing lung hyperinflation with a flattened diaphragm and bilateral atelectasis in the right apical and left basal regions in a 16-day-old infant with severe bronchiolitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SÍNDROME DO LACTENTE SIBILANTE: 3 OU + EPISÓDIOS EM 1 ANO INFECÇÕES VIRAIS (BRONQUIOLITE) ASMA FIBROSE CÍSTICA REFLUXO GASTROESOFÁGICO DISPLASIA BRONCOPULMONAR ... BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA É APENAS UM DOS POSSÍVEIS DX ETIOLÓGICOS PARA UMA SÍNDROME: A SD. DO LACTENTE SIBILITANTE. A SD DO LACTENTE SIBILANTE É CARACTERIZADA PELA OCORRÊNCIA DE 3 OU MAIS EPISÓDIOS DE SIBILÂNCIA EM 1 ANO. A BRONQUIOLITE VIRAL É A PRINCIPAL CAUSA, CORRESPONDENDO A MAIS DE 50% DOS CASOS. O PRINCIPAL DX DIFERENCIAL PARA BRONQUIOLITE É A ASMA. ASMA É DE DIFÍCIL DX ANTES DOS 3 ANOS DE IDADE E SEU MECANISMO BÁSICO (O BRONCOESPASMO) É DIFERENTE DO OBSERVADO NA BRONQUIOLITE VIRAL. SUSPEITA-SE QUE A OCORRÊNCIA DE SIBILÂNCIA NOS PRIMEIROS DIAS DE VIDA PODERIA ESTAR RELACIONADA AO SURGIMENTO DE HIPERRESPONSIVIDADE BRÔNQUICA POSTERIORMENTE.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ASMA FATORES DE RISCO ASMA MATERNA TABAGISMO MATERNO RINITE EM < 1 ANO ECZEMA ATÓPICO EM < 1 ANO Fatores de risco: ASMA MATERNA TABAGISMO MATERNO ATOPIA RINITE EM < 1 ANO ECZEMA ATÓPICO EM < 1 ANO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL BRONQUIOLITE ASMA 1º EPISÓDIO VÁRIOS EPISÓDIOS ATOPIA FAMILIAR: PRESENTE OU AUSENTE PRESENTE SINAIS DE ATOPIA: AUSENTES PRESENTES RESPOSTA DUVIDOSA A BRONCODILATADORES RESPOSTA POSITIVA A BRONCODILATADORES VÍRUS EM SECREÇÕES: AUSENTE INVERNO TODO O ANO ASMA LACTANTES SIBILANTES < 3 ANOS > 6 ANOS Sibilantes precoces transitórios (19%) + - Sibilantes persistentes (13%) ++ Sibilantes tardios (15%) ASMA: difícil de ser dx antes dos 3 anos. Não se sabe se é a ocorrência de episódios de sibilância no lactente que predispõe ao surgimento da asma ou se é a predisposição genética à asma que deixa o lactente vulnerável ao VSR.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Coqueluche; Refluxo gastroesofágico; PNM bacteriana; Fibrose cística; Cardiopatias congênitas; Aspiração de corpo estranho; ICC.

TRATAMENTO SUPORTE: Controle de temperatura; Suporte hidroeletrolítico; Aporte nutricional; O2 (Sat ≤ 92%); Solução salina hipertônica; Broncodilatadores; Corticoides*. Antibióticos*. - Suporte hidroeletrolítico: aumento das perdas insensíveis respiratórias. Nos casos de secreção inapropriada de ADH (mais graves), realizar restrição hídrica e monitorar hidratação (peso, diurese, densidade urinária). - Aporte nutricional: cuidado com pacientes taquipneicos. Considerar dieta orogástrica ou oroenteral. Risco de aspiração. - Solução salina hipertônica: muito utilizada atualmente. Consiste em solução de NaCl a 3%. Ela liquidifica as secreções presentes nas vias aéreas, facilitando sua eliminação. - O2: suporte de O2 deve ser feito quando saturação for menor ou igual a 92%. Cabeceira elevada - maior conforto. - Broncodilatadores de prova: beta 2 agonistas e alfa adrenérgicos feitos de prova para avaliar a responsividade dos pacientes e a possibilidade de uso desses medicamentos (indica broncoespasmo). - Corticoides: utilizar inalatórios em crianças com episódios frequentes de sibilância, quadros moderados a graves de broncoespasmo ou dx prévio e significante de atopia (eczema atópico, alergias). NÃO UTILIZAR EM LACTENTES PREVIAMENTE HÍGIDOS. - ATB: apenas nos casos de infecção bacteriana secundária.

COMPLICAÇÕES Acidose metabólica; Atelectasia; Hipoxemia Infecção bacteriana 2ª; Insuficiência respiratória; Bronquiolite obliterante; Pneumotórax; Asma (?).

(pacientes < 24 semanas) PREVENÇÃO Imunização passiva: Imunoglobulina hiperimune contra VSR (RespiGam); Anticorpo monoclonal humanizado (Palivizumab): 1,5 mg/kg, IM, mensalmente (intervalo de 30 dias). Iniciar 1 mês antes da estação com maior sazonalidade. Total de 5 doses. Lavagem das mãos. ALTO RISCO: (pacientes < 24 semanas) PREMATUROS < 35 SEM - DOENÇA PULMONAR CRÔNICA - CARDIOPATIA CONGÊNITA

QUESTÃO I – CASO CLÍNICO Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia D., feminino, 4 meses, previamente hígida, é trazida ao PS por estar “gripada” há três dias, com tosse seca e coriza hialina. Refere piora progressiva do quadro nas últimas 24 horas, com astenia e “peito-cheio”. Ao exame: eutrófica, afebril, hidratada, taquidispneica, retrações subdiafrag-máticas, sibilos disseminados, saturação de oxigênio – 91%. Qual o diagnóstico mais provável?

QUESTÃO I – CASO CLÍNICO Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia D., feminino, 4 meses, previamente hígida, é trazida ao PS por estar “gripada” há três dias, com tosse seca e coriza hialina. Refere piora progressiva do quadro nas últimas 24 horas, com astenia e “peito-cheio”. Ao exame: eutrófica, afebril, hidratada, taquidispneica, retrações subdiafrag-máticas, sibilos disseminados, saturação de oxigênio – 91%. Qual o diagnóstico mais provável? BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

QUESTÃO I – CASO CLÍNICO Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia Qual alternativa incorreta? Vírus Sincicial Respiratório, Rinovírus, Parainfluenza, Adenovírus e Mycoplasma são agentes etiológicos possíveis para esta doença. O dx é realizado pelo quadro clínico e exames de imagem. Geralmente é autolimitada. O dx diferencial deve ser feito com asma. Obstrução, edema e produção de muco são mecanismos fisiopatológicos desta doença.

QUESTÃO II – CASO CLÍNICO Hospital das Clínicas do Paraná Lactente de 18 meses, sexo masculino, apresenta sibilância de repetição. Já apresentou mais de 4 episódios, cada um deles com duração de 4 dias e boa resposta ao uso de broncodilatadores. Associados aos episódios de sibilância apresenta coriza, espirros e prurido nasal. A mãe refere que a criança nasceu prematura (32 sem) e ficou internada para “ganhar peso” durante 4 semanas. Fez tratamento para RGE até 15 meses de vida e nunca necessitou de reinternação hospitalar. A mãe tem asma e o pai rinite. No momento da consulta de rotina, encontrava-se assintomática e, ao exame físico, era uma criança eutrófica, sem anormalidades.

QUESTÃO II – CASO CLÍNICO Hospital das Clínicas do Paraná Qual o melhor diagnóstico etiológico? Bronquiolite viral de repetição. Displasia broncopulmonar. Asma. IVAS de repetição. Bebê chiador.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Amaral JJF, Cunha AJLA, Silva MAFS. Manejo de Infecções Respiratórias Agudas em Crianças. Brasília: Ministério da Saúde; 2000; Kliegman et al. Nelson Textbook of Pedriatics. 18ª edição; Ancona FL, Campos DJ. Tratado de Pediatria – Sociedade Brasileira de Pediatria. 1ª edição. Bronchiolitis – Practice Essentials. Disponível em: <http://emedicine.medscape.com/article/961963-overview>. Acesso: 28 de jun. 2015.