Síndrome Dolorosa Complexa Regional Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010

Sinonímia

É uma desordem de extremidades caracterizada por dor intensa, edema, disfunção vasomotora autonômica , alterações da pele, diminuição da mobilidade e desmineralização óssea. Surge em 2-4% dos pctes submetidos a traumas maiores e em 5-20% daqueles com IAM. Etiologia é desconhecida.

Fatores desencadeantes mais comuns: - trauma - imobilização gessada - doenças do aparelho locomotor ( inflamatórias, infecciosas, metabólicas e neoplásicas) - doenças do SNC e periférico - doenças cardiovasculares (IAM e tromboses) - doenças pleuro-pulmonares - d.endócrinas (hipertireoidismo) - drogas( barbitúricos e tuberculostáticos) - gravidez e pós-parto - cirurgias ( descompressão do túnel do carpo, artroscopia, cirurgia da coluna lombar) - estresse emocional.

- lesão de tecidos moles: 40% - Fraturas: 25% - IAM: 12% - AVC: 3% Em um estudo recente o insulto precipitante da SDRC foi: - lesão de tecidos moles: 40% - Fraturas: 25% - IAM: 12% - AVC: 3% Ausência de eventos precipitantes: 35%

Fatores predisponentes: - DM, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, esclerose múltipla, distonia neurovegetativa, hipertrigliceridemia, etilismo e tabagismo. Incidência: ♂ = ♀ Idade: 40- 60 anos Pouco frequente e benigna em crianças. Inicia-se dias ou semanas após o evento desencadeante. 80% dos casos: ocorre 3 meses após o evento traumático, e às vezes 6 meses após.

Patofisiologia: não é totalmente compreendida. mecanismo periférico:  adrenoreceptores → expressos em certos casos de injúrias de tec. mole ou nervoso. mecanismo central: ativação de nociceptores → sensibilização central→ anormalidade no processo cortical. inflamação neurogênica: ↑ permeabilidade vascular; ↑ excitabilidade primária das fibras nervosas. 4. disfunção microvascular: causa hipóxia e danos por radicais livres. Vit. C como profilaxia.

- ocorre sem lesão nervosa definida Existem 2 tipos de SDRC: Tipo I - ocorre sem lesão nervosa definida - dor desproporcional ao insulto tramático - 90% dos casos Tipo II - secundária a injúria parcial de n. periférico - cerca de 5% dos casos

Quadro clínico: Estágio I (fase aguda): 3 a 6 meses - dor em queimação, latejante e difusa. - edema localizado - distúrbios vasomotores com intensidade variável, produzindo alterações de cor e temperatura (ex.:hiperidrose,rubor).

- sensibilidade aumentada ao toque e frio - diminuição da mobilidade regional. - RX frequentemente é normal. Pode mostrar desmineralização mosqueada.

Demonstrates brawny edema. Reddened thickened skin Demonstrates brawny edema. Reddened thickened skin. Increased nail growth of the great toe. Deep ulcerated lesion on the top of the foot. Stage I of RSD.*

- marcado pela progressão do edema Estágio II (fase distrófica): 3 a 12 meses - marcado pela progressão do edema -predomina dor , cianose, atrofia muscular, dor ao frio , enrijecimento da pele e tecidos articulares. - RX: progressão da osteopenia

Estágio III ( fase atrófica): 9 a 18 meses - mais severo - piora da limitação de movimento - pouca ou ausência de dor. - atrofia da pele - unhas quebradiças

- contratura de dígitos - S. Ombro-mão( dor difusa em ombro ipsilateral, limitação de mov. em todas as direções, podendo evoluir para capsulite adesiva) - RX: severa desmineralização óssea. Fraturas patológicas.

Striking example of livedo reticularis in Stage III of RSD patient.*

Example of atrophic skin with deep ulcer on the top of the right foot Example of atrophic skin with deep ulcer on the top of the right foot. Atrophic skin, loss of hair. *

Atrophic reddened skin. Shiny skin that later desquamated Atrophic reddened skin. Shiny skin that later desquamated. Stage III of RSD.*

Evolução desfavorável Início dor intensa hipotrofia regional sudorese edema ausência de dor alteração da cor impotência funcional grande incapacidade funcional

Diagnóstico

Testes: Teste autonômico Imagem Cintilografia: usada nos estágios 1 e 2 limitada no estágio 3 (≥ 6 meses do início dos sintomas) S 97% E 86% RX S 73% E 57% - diferença maior de acurácia entre RX e cintilografia foi no estágio I ( 63% vs 97%). - Estágio II: acurácia semelhante

Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX) RNM: pode ser usada nos 3 estágios + útil nos estágios 1 e 3 custo ↑ TC: não é usada Estágios 1e 2: cintilografia ( + do que RX) Estágio 3: não usar cintilografia

Tratamento Objetivo: - diminuir a dor - reduzir a estase vascular - prevenir contraturas e retrações capsulares - controlar ansiedade e depressão

Prevenção - mobilização precoce - vitamina C: 500mg/dia ( 50 dias) - Interromper tabagismo

( contraturas e aderências capsulares) Tratamento Fisioterapia precoce: obrigatória! - respeitando- se limites de dor - exercícios passivos e ativos → manter amplitude de movimentos, proteção articular, posicionamento e técnicas de drenagem ↓ Diminuir seqüelas ( contraturas e aderências capsulares)

- Capsaicina tópica creme ( 0,075%) Estágio I - Capsaicina tópica creme ( 0,075%) Descontinuar se for irritante ou não houver benefício após 3-5 dias. - antidepressivo para dor neuropática Amitriptilina 25mg/noite até 150mg/dia. Outros tricíclicos. - AINES Ex.:naproxeno 250-500mg 12/12h

Caso não haja melhora em 1-2 semanas tentar um dos seguintes: - Se houver tender points: infiltração metilprednisolona + lidocaína. - Sem tender points ou dor persistente após infiltração: acrescentar anticonvulsivante ( gabapentina, pregabalina ou lamotrigina). Se a dor persistir Calcitonina spray nasal ( 200UI 2 x/dia) ou bisfosfonato

( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se melhora usar até 3 semanas). Se persistir sintomático: acrescentar CE ( prednisona 1 mg/kg/dia 3 dias. Se melhora usar até 3 semanas). Estágio 2: mesmo esquema do estágio I + CE ( VO ou infiltração) - Caso necessário: especialista em dor ( bloqueio regional/ganglionar simpático). - Casos severos e refratários : clonidina epidural estimulador de n. periférico e medula espinhal. - Opióide

- especialista em dor : centro terciário Estágio 3 - especialista em dor : centro terciário Bloqueio regional periférico: injeção EV de guanitidina → risco para cardiopatas. Bloqueios ganglionares simpáticos: controlar fenômenos vasomotores. Simpatectomia cirúrgica

Capsulite adesiva Karine de Brito Figueiredo Reumatologia - 2010

É uma síndrome clínica caracterizada por dor e restrição dos movimentos ativos e passivos glenoumerais (abdução e rotação) devido a contratura de tecidos moles. Dor : pior á noite progride para dor constante em repouso. Desorder auto-limitada na maioria: tende a resolver em 1-2 anos. Pode deixar sequelas de movimentos.

Etiologia Formas primárias: mais freqüentes melhor prognóstico Formas secundárias: trauma, doença do próprio ombro (ex.tendidinite do manguito, SDCR) ou sistêmica (ex.DM), que leve ao desuso do ombro. Frequente em usuários de fenobarbital e TARV.

Fisiopatologia 1ª Fase Fase inflamatória – sinovite hipervascular 2ª Fase (“Frozen Stage”) Diminuição da hipervascularização e sinovite Contração e espessamento capsular 3ª Fase Sem sinovite Diminuição do espessamento e contração capsular

resistência ao tratamento (> insulino-dependentes) Diabéticos: + comum (dentre as doenças sistêmicas) > bilateral resistência ao tratamento (> insulino-dependentes) Ocorre em concomitância com muitas doenças: -Tireoidopatias, DM -auto-imunes, degenerativas da coluna cervical, intratorácicas (pneumopatia, IAM), neurológicas (TCE, AVC, tumores, epilepsia), psiquiátricas entre outras.

História natural da doença: Primeira fase: - duração : 3-4 meses - dor é intensa, constante, independente da posição, agrava-se com movimentos. - perda rápida da amplitude dos movimentos

Segunda fase: - duração: de 7-10 meses do início da doença -fenômenos dolorosos espontâneos cedem lugar à dor noturna - mobilização forçada -persiste rigidez articular

É na 2ª fase que ocorrem com frequência os erros diagnósticos, porque todos os sinais clínicos que indicam S. do impacto são positivos (Neer, Hawkins, Yocum, Jobe...). Não é necessário rigidez completa do ombro, mas apenas uma limitação de movimentos em todas as direções

Terceira fase: - “ descongelamento” do ombro - pouco significado da dor - progressiva recuperação da amplitude de movimentos até a recuperação final ( 12-24 meses desde o início)

Diagnóstico é clínico

Estudo radiológico: - não é necessário para o diagnóstico. - pode ser usado para diag. diferencial

Tratamento A evolução natural é para a cura Dar maior conforto ao pcte Tentar encurtar cada fase Bloqueios anestésicos do n. supraescapular ( inervação da cápsula articular do ombro) >> para facilitar a reabilitação.

Distensão hídrica da cápsula. Recuperação dos movimentos dentro dos limites da dor. Terapia analgésica e anti-inflamatória ( crioterapia, US, TENS). Hidroterapia.

Contra-indicado: fortalecimento muscular ( levará a esforço que agride o ombro)>> conduta frequente devido ao erro diag. de S. do Impacto. Artroscopia cirúrgica: só indicada na 2 fase, caso não haja ganho de ADM após no mínimo de 5 meses de tratamento.