DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS ANA LÚCIA GUT DISCIPLINA DE MEDICINA INTENSIVA 2009

DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS SÓDIO PRINCIPAL CÁTION EXTRACELULAR A EXPANSÃO OU RETRAÇÃO DO VOLUME EXTRACELULAR ESTÁ INTIMAMENTE LIGADA AO SÓDIO A OSMOLARIDADE PLASMÁTICA É O PRINCIPAL INDICADOR DO METABOLISMO CORPORAL TOTAL DA ÁGUA Calculada = 2[Na + K] + glicose/18 + Uréia/6

> 150 mEq/l SÓDIO HIPERNATREMIA aguda (< 3 dias) crônica (> 3 dias)

SÓDIO HIPERNATREMIA

Condições normais Hipernatremia por perda de água pura (ex: Diabetes insipidus) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico (ex: vômitos) Hipernatremia por perda de fluídos hipotônico em sódio e potássio (ex: Diurese osmótica) Hipernatremia por ganho de sódio hipertônico (ex: Infusão de bicarbonato de sódio)

SÓDIO Diabete insipido HIPERNATREMIA Causas renais: diuréticos osmóticos, DRI, pós NTA Causas gastrointestinais: vômitos, , SNG aberta, fístulas entéricas soluções hipertônicas perdas excessivas de água

SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO TRAUMA TUMORES IDIOPÁTICO CISTOS HISTIOCITOSE GRANULOMAS INFECÇÕES VASCULARES PÓS OPERATÓRIO - SNC

SÓDIO HIPERNATREMIA DIABETE INSIPIDO EXCREÇÃO DE VOLUME EXCESSIVO DE ÀGUA (45 a 50 ml/kg/24h) OSMOLARIDADE URINÁRIA < 300 mOsm/L DENSIDADE URINÁRIA ~ 1010 POLIÚRIA, POLIDPSIA HIPERNATREMIA TRATAMENTO Ddavp (10 a 40 μg/dia intranasal – 1 puff = 10μg) CORREÇÃO DO DÉFICIT DE ÀGUA LIVRE

Sede, febre SÓDIO HIPERNATREMIA taquicardia agitação e confusão mental MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Sede, febre taquicardia agitação e confusão mental coma Os sintomas são decorrentes às alterações no conteúdo de água cerebral

SÓDIO TRATAMENTO HIPERNATREMIA Hidratação do paciente: corrigir instabilidades hemodinâmicas Visa a adequação da volemia e da osmolaridade A velocidade da correção depende do tempo de instalação e dos sintomas Tratar a causa de base

- Restrição de Na+ - Diuréticos de alça SÓDIO HIPERNATREMIA Hipovolêmica – Hidratação com SF 0,9% ou RL Euvolêmica – Tratar a causa básica (DI) e corrigir o déficit de água livre Hipervolêmica – Remoção de soluções com Na+ - Restrição de Na+ - Diuréticos de alça - Correção do déficit de água livre

Correção rápida = Edema cerebral SÓDIO HIPERNATREMIA AGUDOS: 1 mEq/L/h CRÔNICOS: 0,5 mEq/L/h Máximo de 12 mEq/24 h Correção rápida = Edema cerebral

SÓDIO HIPERNATREMIA TRATAMENTO Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida

EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

Aguda (<48 h) - sintomática SÓDIO HIPONATREMIA Na+ < 130 mEq/l causa frequente em UTI Aguda (<48 h) - sintomática

SÓDIO HIPONATREMIA

SÓDIO HIPONATREMIA SIADH SCPS Hiperglicemia Diuréticos em doses elevadas Nefropatia perdedora de sal Cirrose S. Nefrótica Insuficiência Cardíaca Medicamentosa = carbamazepina, antidepressivos, clofibrato, opiáceos, ciclofosfamida, clorpropamida, etc

SIADH X SCPS SÓDIO HIPONATREMIA - APRESENTAÇÃO CLÍNICA SIMILAR - DIFÍCIL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEVE-SE MONITORAR OS NÍVEIS DE SÓDIO EM PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA HIPOFISÁRIA, POIS PODE OCORRER DI INICIALMENTE E SEGUIDO DE UM PERÍODO DE ANTIDIURESE E SE ESTIVER EM USO DE Ddavp pode levar á intoxicação hídrica. - FUNDAMENTAL O DIAGNÓSTICO POIS O TRATAMENTO COM RESTRIÇÃO HÍDRICA, UTILIZADO NA SIADH, PODE LEVAR À ISQUEMIA CEREBRAL NA SCPS

SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Relacionadas à lesões do SNC ou neoplasias extra SNC Dependem do grau da hiponatremia Da velocidade de instalação náuseas, vômitos, anorexia, alterações mentais convulsões, coma, paralisia pseudobulbar alterações reflexas, Babinski + , sinais extrapiramidais

SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Posm < 270 mOsmol/L U NA+ > 100 mEq/L Euvolemia clínica Hipouricemia Função Tireiodiana e adrenal normais

SÓDIO HIPONATREMIA SIADH Tratamento: - Restrição hídrica - Furosemida - Fludrocortisona - Demecloociclina, Lítio - Salina hipertônica (< 120 mEq/L)

SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Mecanismo desconhecido Lesões cerebrais graves - pós neurocirurgias - doenças intracranianas Hipovolêmicos UNa+ 

SÓDIO HIPONATREMIA SCPS Tratamento: Solução Hipertônica se Na+ < 120 mEq/L - Não utilizar diuréticos Não realizar restrição hídrica

SIADH X SCPS Arq Bras Endocrinol Metab -2003, vol.47 -4

SÓDIO HIPONATREMIA Deve- se sempre calcular a variação estimada de sódio com 1 litro de qualquer solução a ser infundida

SÓDIO TRATAMENTO HIPONATREMIA Tratar a causa base (retirar drogas) Sintomática (alteração mental e convulsões) = restrição de água livre + administração de salina hipertônica Hipovolêmica = salina isotônica = expansão do EC =  ADH = ajuda a corrigir o Na+ sérico

EMERGÊNCIAS CLÍNICAS- 2ª EDIÇÃO

∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido SÓDIO HIPONATREMIA severa ∆ Na+ 1l = 513 mEq/l - Na+ medido àgua corporal + 1 Correção rápida = S. de desmielinização osmótica

POTÁSSIO Comum em pacientes de UTI Distúrbio agudo = risco de vida Relacionado à estabilização elétrica cardíaca Altera o potencial de repouso da célula nervosa

POTÁSSIO Captação celular  Na+/K+ - ATPase (SHIFT) Saída da célula permeabilidade e gradiente eletrolítico Rim é responsável por 95% do balanço

POTÁSSIO insulina Deficiência de insulina FATORES  K+ NO EC aldosterona estimulação -adrenérgica Alcalose Deficiência de insulina Deficiência de aldosterona Bloqueio -adrenérgico Acidose Lise celular Exercício extremo  osmolaridade sérica

POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA K+< 3,5 ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Hormônios glicorreguladores Estimulação adrenérgica Variações no pH Variações na osmolaridade  da massa muscular

POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA K+< 3,5 ALTERAÇÃO DO BALANÇO EXTERNO Ingesta insuficiente Perda renal aumentada Perdas extra renais

POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular Íleo e distensão abdominal Alterações eletrocardiográficas

POTÁSSIO HIPOPOTASSEMIA

POTÁSSIO Correção lenta HIPOPOTASSEMIA TRATAMENTO Corrigir hipomagnesemia ou outros eletrólitos Estabelecer a causa determinante A hipocalemia em pacientes graves = reposição urgente

POTÁSSIO Veia periférica calibrosa ou central (VCS) HIPOPOTASSEMIA TRATAMENTO Veia periférica calibrosa ou central (VCS) Líquido de infusão em veia periférica até 40 mEq/L Velocidade de infusão de 10 a 20 mEq/h Velocidade quando K+ < 1,5 pode chegar a 40- 80mEq/h Monitorização cardíaca contínua Monitorização laboratorial a cada 6 h

POTÁSSIO Emergência médica em UTI HIPERPOTASSEMIA K+ > 5,0 mEq/L Torna a célula mais excitável A gravidade depende: - velocidade da instalação - outros DHE e AB associados

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MECANISMOS DESENCADEADORES Pseudo-hiperpotassemia Alterações do Balanço Interno Alterações do Balanço Externo

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA Pseudohiperpotassemia Demora no processamento do exame Hemólise Pseudohiperpotassemia familiar ( Temp)

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO INTERNO Acidose Metabólica e Respiratória  insulina ou  glucagon digital, succinilcolina necrose celular extensa

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA ALTERAÇÕES DO BALANÇO EXTERNO Aporte excessivo Transfusões sanguíneas maciças Excreção renal deficiente Deficiência de aldosterona em pacientes com insuficiência adrenal aguda (60 – 65%)

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Fraqueza muscular diminuição dos reflexos tendinosos paralisia flácida (raro) Alterações eletrocardiográficas

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA

POTÁSSIO Antagonizar os efeitos tóxicos do K+ HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO Antagonizar os efeitos tóxicos do K+ - Gluconato de Ca++ 10% - 10 – 20 ml IV em 2 a 5 min (pode ser repetido em 5-10 min)

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO 2) Aumentar a captação celular de K+ - Insulina 10 U + 50 ml de G 50% em 5 min - Agonistas  2 adrenérgicos – pouca ação - NaHCO3 – 1 mEq/Kg IV em 5 min

POTÁSSIO HIPERPOTASSEMIA TRATAMENTO 3) Aumentar a excreção de K+ corporal - Diuréticos – Furosemida 0,5 a 1,0 mg/Kg IV em 1 h, repondo o volume perdido com SF0,9% - Resinas de Troca Iônica (Sorcal® ou Kayexalate®), 20 a 50 g VO de 4/4 ou 6/6h ou em forma de enema de retenção 50 g em 200 ml de G5% por 1 h – NÃO ESTÃO INDICADAS EM EMERGÊNCIAS - Tratamento dialítico

MAGNÉSIO IMPLICAÇÕES FISIOLÓGICAS Ativação nas membranas e bombas de membranas Age como estabilizador de membranas Envolvido no transporte de íons Ação nos canais de K+ e Ca++ Ativações enzimáticas

MAGNÉSIO  Excreção renal HIPOMAGNESEMIA < 1,5 mEq/L grave <1,0 mEq/L CAUSAS  Excreção renal Aporte -  da absorção

MAGNÉSIO associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica HIPOMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose metabólica fraqueza generalizada arritmia cardíaca (torsade-de-points) convulsões generalizadas

MAGNÉSIO HIPOMAGNESEMIA

MAGNÉSIO Moderada: 8- 16 mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min) HIPOMAGNESEMIA TRATAMENTO Moderada: 8- 16 mEq/24 h Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min) * Cuidado na I. Renal Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

MAGNÉSIO I.R.C. HIPERMAGNESEMIA > 2,0 mEq/L CAUSAS Rabdomiólise uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

MAGNÉSIO fraqueza, letargia HIPERMAGNESEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  ou abolição dos reflexos tendinosos Depressão do SNC paralisia respiratória hipotensão, bradicardia, PCR

MAGNÉSIO Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético HIPERMAGNESEMIA TRATAMENTO Monitorar níveis de Ca++ - se for usar diurético Gluconato de Cálcio 10% - 1 a 3mg IV de 3 a 10 min Diálise

CÁLCIO HIPOCALCEMIA < 8,5 MG/DL ou ionizado < 1,0mmol/L CAUSAS Hipoalbuminemia Hipomagnesemia – resistência ao PTH Hiperfosfatemia Multifatorial – sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, alcool Síndrome do intestino curto

CÁLCIO Parestesias Irritabilidade Tremores HIPOCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Parestesias Irritabilidade Tremores Tetania latente (Chvostek-Trosseau) Laringoespasmo Convulsões ECG – alongamento do intervalo QT

CÁLCIO correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina) HIPOCALCEMIA correção: Ca++medido + 0,8.(4,4 – albumina) TRATAMENTO Suporte (O2, monitorização, exames periódicos) cautela com pacientes digitalizados 100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10 min) Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h. Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

CÁLCIO Hiperparatireoidismo HIPERCALCEMIA > 11 MG/DL ou > 1,5mmol/L CAUSAS Hiperparatireoidismo Imobilização Neoplasias Hipervitaminose D e A Tiazídicos, carbonato de cálcio Tireotoxicose Dç granulomatosa

CÁLCIO Debilidade , náusea e vômito constipação e anorexia HIPERCALCEMIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Debilidade , náusea e vômito constipação e anorexia poliúria e polidipsia fadiga, letargia dor abdominal arritmias litíase renal

CÁLCIO Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça HIPERCALCEMIA TRATAMENTO Hidratação adequada com SF Diuréticos de alça sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) glicocorticoides Calcitonina tratamento da causa de base