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Anemias. Esfregaço Sangüíneo Normal Conceito: redução de Hm, Hb e Ht (OMS); Síndrome clínica e marcador de doença; Variação de Hm e Hb Idade: fase de.

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1 Anemias

2 Esfregaço Sangüíneo Normal Conceito: redução de Hm, Hb e Ht (OMS); Síndrome clínica e marcador de doença; Variação de Hm e Hb Idade: fase de desenvolvimento; Sexo: estimulação hormonal; Peso; Altitude: tensão de O 2. Anemias

3 Sangue: tecido conectivo fluído.

4 Anemias Valores de referência/ Critérios para diagnóstico

5 Sinais e Sintomas História Clínica Recente, pregressa e familiar; Sintomas: fadiga, astenia, dores musculares, sonolência, irritação, cefaléia, tontura; Exame físico Sinais: palidez, icterícia, dispnéia, taquicardia, hepato/esplenomegalia; Hemograma

6 1.Probabilística: história clínica anemia ferropriva, talassemias e anemia falciforme; 2. Morfológica: morfologia no sangue periférico Volume: microcítica, macrocítica ou normocítica; Conteúdo de hemoglobinia: hipocrômica ou normocrômica; 3.Etiopatogênica: funcionalidade da MO Hipoproliferativa: deficiência na produção; Hiperproliferativa: excesso de destruição ou perda; Normoproliferativa: produção normal. Classificações das Anemias

7 MICROCÍTICANORMOCÍTICAMACROCÍTICA B12 / Folato Perda aguda de sangue Alcoolismo Hipotiroidismo Mielodisplasia Hepatopatias Anemias Hemóliticas Anemia Doença Renal Endocrinopatia Aplasia Anemia Doença Crônica Deficiência ferro Talassemia Classificação Morfológica Anemias Esferocitose Congênita Hemodiluição

8 Classificação Etiopatogênica Anemias Relativa: pseudo-anemias Gravidez: hemodiluição; Hemodiluição: infusão (hidratação); Absoluta ou Verdadeiras Hiperproliferativas: aumento da destruição de eritrócitos Anemias hemolíticas Hipoproliferativas: menor produção de eritrócitos Pertubação da proliferação e diferenciação das células tronco e das células precursoras eritróides; Pertubação da maturação e/ ou do meio ambiente; Deficiências nutricionais: Fe, vit. B12, folatos, etc.

9 Anemias Hipoproliferativas

10 Produção inadequada de eritrócitos: –Deficiência de elementos essenciais Fe, Vit B12, folato; –Deficiência dos eritroblastos Aplasia medular, AR, aplasia linhagem única; –Infiltração medular Leucemias, MM, Neoplasias invasivas, Mielofibrose; –Insuficiência Renal Crônica Deficiência de EPO; –Outras Hepatopatia (cirrose), Doenças Crônicas, Endocrinopatias. Anemias Hipoproliferativas

11 Matéria prima Pessoal Fe B12 folato... Parênquima FC, ILs Células EPO MO

12 Achados Laboratoriais Hipoproliferativa –Diminuição: Hb, Ht, e/ou Hm –Contagem de reticulócitos: normal ou baixa; CRC: Ht x Ret. : 45 (Ht normal); –Diminuição de elementos: Fe, B12, folato, EPO; –Determinação proteínas de fase aguda: processos inflamatórios e infecciosos (citocinas inflamatórias), neoplasias ; –Problemas na produção: MO (mielograma).

13 Anemias Macrocíticas Caracterísitcas Morfológicas: resultam da dissociação de maturação entre núcleo e citoplasma Alterações hematológicas diretamente proporcionais ao grau de citopenia; Macrocitose e hipocromia; Pecilocitose: esquizócitos, dacriócitos, hipersegmentação em neutrófilos; Inclusões: Anel de Cabot, Corp. de Howell-Jolly.

14 Anemias Macrocíticas Grupo de anemias com distúrbio na síntese de DNA Com várias alterações cromossômicas: eritropoese inficiente; Anemias Megalobláticas: presença de precursores megaloblastóides –Deficiência de vit. B12; –Deficiência de folato; –Induzida por Droga: omeprazol, barbitúricos, SMT, neomicina, carbamazepina; –Mielodisplasia; Anemias não Megaloblásticas: –Hepatopatias: provoca anemia por múltiplos fatores –Etilismo: atua no fígado e MO, dificulta absorção de folatos. Hipersegmentação

15 Figura 1. Metabolismo do ácido fólico e função da MTHFR. Adaptado de Revista Brasileira de Cancerologia 2005; 51(4):

16 Anemias Megaloblásticas Principais causas da: Deficiência de B12 –Má absorção: esteatorréia, D Crohn, ressecção íleo, deficiência de Fator Intrínseco (Anemia perniciosa), gastrectomia –Aumento das necessidades: gravidez; –Deficiência de Transporte: TC-II (genética); –Outros: medicamentos, dieta vegetariana estrita, Diphylobotrium latum. Deficiência de folato: marcador de risco de neoplasia, doença vaso-oclusiva, má formação do tubo neural; –Má absorção: alcoolismo e neoplasia intestinal; –Aumento necessidade: gravidez, anemias hemolíticas, neoplasias; –Hepatopatias.

17 Anemias Megaloblásticas Sintomatologia Tríade clínica: fraqueza, língua lisa (glossite atrófica) e parestesias em (MMII e mãos); –Palidez (pele amarelada); Distúrbios no TGI (diarréia, queilite); Distúrbios psiquiátricos (alucinações); Distúrbios neurológicos (depressão, perda de memória); Anemia típica dos idoso > 60 anos; Anemia perniciosa: deficiência de FI –Raça branca, olhos azuis, +50 anos; –Causas: predisposição genética + fator imunológico; –Geralmente associada a gastrite.

18 Anemia Perniciosa Deficiência FI Teste de Schilling: avalia indiretamente a absorção de vit. B12. Gastrite: Atrofia; Acloridria; Anticorpos: FI, cél. parietais, auto-Ac; Gastrectomia.

19 Anemia Macrocítica Achados laboratoriais - História clínica: idoso, hábitos alimentares, doenças associadas; - Hematoscopia: macrocitose (VCM), hipocromia, hipersegmentação; - Dosagens: vit B12, folato sérico e eritrocitário, metabólitos; - Função hepática: TGO, TGP e GGT; - Mielograma: punção de MO (hiperplasia, precursores megaloblastóides, eritropoese ineficiente); - Diagnóstico Diferencial: AA, SMD; - Tratamento: doença de base, retirar a causa.

20 Anemia Ferropência Caracterísitcas Morfológicas: Microcitose e hicromia; Pecilocitose: eliptocitose, esquizócitos; Anisocitose: RDW alterado.

21 Anemia Ferropênica De instalação lenta e progressiva; Manifestção insidiosa e tardia; Há balanço negativo do ferro no organismo; Causas: –Aumento da necessidade; –Excesso de perda; –Má absorção; –Dieta deficiente; Sintomas: –Disfagia (geofagia, pagofagia), redução da libido, amenorréia, cansaço, fadiga, glossite atrófica, atrofia de unhas (coloníquia).

22 Anemia Ferropriva Achados laboratoriais: –Microscopia: microcitosea e hipocromia; –Ferrocinética ou testes do metabolismo de ferro: Ferro sérico; Capacidade de fixação do ferro (TIBC) ; Transferrina; Saturação da transferrina; Ferritina; ZincoProtoPorfirina: >100 mg/dl indica eritropoese deficiente; –Mielograma : punção da MO (hipoplasia com poucos precursores eritróides); –Coloração de Perls: ausência ou pouco ferro medular.

23 Coloração de Perls Azul da Prússia Ferro presente Ferro ausente Diagnóstico diferencial: AS e ADC.

24 Anemia Ferropência Transferrina Total: Nl g/dl; Transferrina Livre: Nl g/dl; Saturação da Transferrina: Nl 20-55%; Ferro sérico: Nl g/dl; Ferritina: Nl g/L Capacidade de fixação do Ferro Fe sérico = TIBC = Saturação da Transferrina Fe sérico = TIBC = Saturação da Transferrina. Tratamento: VO. sais de ferro (sulfato, quelatados – fumarato, gluconato), IM (sobitato, dextran), IV (choque anafilático).

25 Anemia da Doença Crônica

26 Anemia que surge de forma secundária a processos inflamatórios, infecciosos, neoplasia; Etiologia multifatorial: –Desequilíbrio do metabolismo do Fe: estoques normais; –Não há liberação do ferro dos depósitos para eritropoese; –Produção de citocinas inflamatórias: bloqueiam liberação do ferro (defesa); –IL-1 (eleva ferritina), IL-6, INF e TNF ; –Hepcidina: antibiótico, inibi a absorção do Fe; –Retirada precoce dos eritrócitos do sangue periférico; –Redução relativa de EPO e baixa resposta de sua atividade; Doenças crônicas: AR, LES, Tuberculose, Neoplasias, AIDS, Hepatites, endocradites.

27 Anemia Ferropênica Fe Macrófago Eritroblasto Hipocromia Microcitose incorporação de ferro baixa

28 Citoquinas inflamatórias Retenção de Ferro Má resposta à EPO Má incorporação Fe Macrófago IL-1 TNF IFN Hipocromia Micorcitose Anemia da Doença Crônica

29 Diagnóstico Diferencial Anemia Ferropênica x ADC Achados laboratoriais ADC: –Microscopia: Hm normo a microcítica e hipocromia discreta; –Mielograma punção de MO (hipoproliferativa); –Reaçõa de Perls: positiva. Tratamento: doença de base.

30 Anemias Aplásticas

31 Anemia caracterizada por pancitopenia associada a hipoplasia em MO; Sintomas: anemia, hemorragia e infecções recorrentes (LMA); Freqüente em mulheres com mais de 60 anos –Substituição do tecido hematopoiético por tecido gorduroso; –Jovens: 15 a 25 anos Etiopatogenia: a esclarecer –Alteração da Stem Cell ou progenitores –Alterações dos fatores reguladores: participação imunológica Aumento de linfócitos NK e T CD8+ (supressor), Il-2, INF, TNF ; –Alterações no microambiente medular Das células: linfócitos T, B e monócitos; Agentes –Medicamentos (cloranfenicol), tóxicos (benzeno), radiações infecções (virais), metabólicos e imunológicos.

32 Anemia Aplástica severa e muito severa; Adquiridas –Idiopática: 50 a 75%; –Secundária: vulnerabilidade adquirida ou genética Medicamentosa, infecciosa, imunológica, tóxica; Constitucionais –Anemia Fanconi, Anemia Aplástica Familial, Disceratose Congênita; –Linhagem Única: Aplasias puras (eritroblastos, neutrofilos, plaquetas). Anemias Aplásticas

33 Achados laboratoriais –Hemácias: normocítica e normocrômica; –Pancitopenia/ Citopenias; Reticulócitos normal ou diminuído; Mielograma: poucos linfócitos, plasmócitos e fibroblastos (biópsia); –No mielograma (punção) a MO hipocelular, muito tecido gorduroso; Aumento Fe/ Ferritina, EPO e Sat. Transferrina; Citogenética: monossomia 7, trissomia 6 e 8, isocromossomia 17; Tratamento: –Transplante de MO (critérios); –Imunossupressão: corticóides, andrógenos, ciclosporina, globulina antilifocitária e antitimocítica; –Evolução: LMA ou SMD.

34 Caso Clínico SSM, 35 anos, sexo feminino, procurou ajuda médica por sentir- se, ultimamente, cansada com o mínimo esforço. Ao exame clínico apresentava palidez cutâneo-mucosa, relatando fazer com muita freqüência dietas para emagrecer e pouco balanceada. O hemograma evidenciou Hb 9,5g/dl, Ht 31%, Hm /ml de sangue, VCM 68fl, HCM 18pg, Microscopia: Hm alongadas, Hm em alvo, microcitose e hicpocromia de 3+. Com estes resultados o médico solicitou os seguintes exames: Ferro sérico e Ferritina com resultados respectivos de: 30mg/dl e de 2ng/ml. Sinais e sintomas importantes e referentes a anemia, Achados laboratoriais; Suspeita clínica; Exames complementares que confirmaram a suspeita; Classificação morfológica e etiopatogênica; Tratamento

35 Automação em Anemias


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