Anemias.

Apresentação em tema: "Anemias."— Transcrição da apresentação:

1 Anemias

2 Esfregaço Sangüíneo Normal
Anemias Esfregaço Sangüíneo Normal Conceito: redução de Hm, Hb e Ht (OMS); Síndrome clínica e marcador de doença; Variação de Hm e Hb Idade: fase de desenvolvimento; Sexo: estimulação hormonal; Peso; Altitude: tensão de O2.

3 Anemias Sangue: tecido conectivo fluído.

4 Anemias Valores de referência/ Critérios para diagnóstico

5 Sinais e Sintomas História Clínica Recente, pregressa e familiar;
Sintomas: fadiga, astenia, dores musculares, sonolência, irritação, cefaléia, tontura; Exame físico Sinais: palidez, icterícia, dispnéia, taquicardia, hepato/esplenomegalia; Hemograma

6 Classificações das Anemias
Probabilística: história clínica anemia ferropriva, talassemias e anemia falciforme; 2. Morfológica: morfologia no sangue periférico Volume: microcítica, macrocítica ou normocítica; Conteúdo de hemoglobinia: hipocrômica ou normocrômica; Etiopatogênica: funcionalidade da MO Hipoproliferativa: deficiência na produção; Hiperproliferativa: excesso de destruição ou perda; Normoproliferativa: produção normal.

7 Classificação Morfológica Anemias
MICROCÍTICA NORMOCÍTICA MACROCÍTICA Deficiência ferro B12 / Folato Alcoolismo Talassemia Hepatopatias Esferocitose Congênita Hemodiluição Hipotiroidismo Anemia Doença Crônica Mielodisplasia Perda aguda de sangue Anemias Hemóliticas Anemia Doença Renal Endocrinopatia Aplasia

8 Classificação Etiopatogênica
Anemias Relativa: pseudo-anemias Gravidez: hemodiluição; Hemodiluição: infusão (hidratação); Absoluta ou Verdadeiras Hiperproliferativas: aumento da destruição de eritrócitos Anemias hemolíticas Hipoproliferativas: menor produção de eritrócitos Pertubação da proliferação e diferenciação das células tronco e das células precursoras eritróides; Pertubação da maturação e/ ou do meio ambiente; Deficiências nutricionais: Fe, vit. B12, folatos, etc.

9 Anemias Hipoproliferativas

10 Anemias Hipoproliferativas
Produção inadequada de eritrócitos: Deficiência de elementos essenciais Fe, Vit B12, folato; Deficiência dos eritroblastos Aplasia medular, AR, aplasia linhagem única; Infiltração medular Leucemias, MM, Neoplasias invasivas, Mielofibrose; Insuficiência Renal Crônica Deficiência de EPO; Outras Hepatopatia (cirrose), Doenças Crônicas, Endocrinopatias.

11 Matéria prima Pessoal Fe B12 folato... Células MO EPO Parênquima FC, ILs

12 Achados Laboratoriais
Hipoproliferativa Diminuição: Hb , Ht, e/ou Hm Contagem de reticulócitos: normal ou baixa; CRC: Ht x Ret. : 45 (Ht normal); Diminuição de elementos: Fe, B12, folato, EPO; Determinação proteínas de fase aguda: processos inflamatórios e infecciosos (citocinas inflamatórias), neoplasias ; Problemas na produção: MO (mielograma).

13 Anemias Macrocíticas Caracterísitcas Morfológicas: resultam da dissociação de maturação entre núcleo e citoplasma Alterações hematológicas diretamente proporcionais ao grau de citopenia; Macrocitose e hipocromia; Pecilocitose: esquizócitos, dacriócitos, hipersegmentação em neutrófilos; Inclusões: Anel de Cabot, Corp. de Howell-Jolly.

14 Anemias Macrocíticas Hipersegmentação • Grupo de anemias com distúrbio na síntese de DNA Com várias alterações cromossômicas: eritropoese inficiente; Anemias Megalobláticas: presença de precursores megaloblastóides Deficiência de vit. B12; Deficiência de folato; Induzida por Droga: omeprazol, barbitúricos, SMT, neomicina, carbamazepina; Mielodisplasia; Anemias não Megaloblásticas: Hepatopatias: provoca anemia por múltiplos fatores Etilismo: atua no fígado e MO, dificulta absorção de folatos.

15 Figura 1. Metabolismo do ácido fólico e função da MTHFR.
Adaptado de Revista Brasileira de Cancerologia 2005; 51(4):

16 Anemias Megaloblásticas
Principais causas da: Deficiência de B12 Má absorção: esteatorréia, D Crohn, ressecção íleo, deficiência de Fator Intrínseco (Anemia perniciosa), gastrectomia Aumento das necessidades: gravidez; Deficiência de Transporte: TC-II (genética); Outros: medicamentos, dieta vegetariana estrita, Diphylobotrium latum. Deficiência de folato: marcador de risco de neoplasia, doença vaso-oclusiva, má formação do tubo neural; Má absorção: alcoolismo e neoplasia intestinal; Aumento necessidade: gravidez, anemias hemolíticas, neoplasias; Hepatopatias.

17 Anemias Megaloblásticas Sintomatologia
Tríade clínica: fraqueza, língua lisa (glossite atrófica) e parestesias em (MMII e mãos); Palidez (pele amarelada); Distúrbios no TGI (diarréia, queilite); Distúrbios psiquiátricos (alucinações); Distúrbios neurológicos (depressão, perda de memória); Anemia típica dos idoso > 60 anos; Anemia perniciosa: deficiência de FI Raça branca, olhos azuis, +50 anos; Causas: predisposição genética + fator imunológico; Geralmente associada a gastrite.

18 Anemia Perniciosa Deficiência FI
Teste de Schilling: avalia indiretamente a absorção de vit. B12. Gastrite: Atrofia; Acloridria; Anticorpos: FI, cél. parietais, auto-Ac; Gastrectomia.

19 Anemia Macrocítica Achados laboratoriais
História clínica: idoso, hábitos alimentares, doenças associadas; Hematoscopia: macrocitose (VCM), hipocromia, hipersegmentação; Dosagens: vit B12, folato sérico e eritrocitário, metabólitos; Função hepática: TGO, TGP e GGT; Mielograma: punção de MO (hiperplasia, precursores megaloblastóides, eritropoese ineficiente); Diagnóstico Diferencial: AA, SMD; Tratamento: doença de base, retirar a causa.

20 Anemia Ferropência Caracterísitcas Morfológicas:
Microcitose e hicromia; Pecilocitose: eliptocitose, esquizócitos; Anisocitose: RDW alterado.

21 Anemia Ferropênica De instalação lenta e progressiva;
Manifestção insidiosa e tardia; Há balanço negativo do ferro no organismo; Causas: Aumento da necessidade; Excesso de perda; Má absorção; Dieta deficiente; Sintomas: Disfagia (geofagia, pagofagia), redução da libido, amenorréia, cansaço, fadiga, glossite atrófica, atrofia de unhas (coloníquia).

22 Anemia Ferropriva Achados laboratoriais:
Microscopia: microcitosea e hipocromia; Ferrocinética ou testes do metabolismo de ferro: Ferro sérico; Capacidade de fixação do ferro (TIBC) ; Transferrina; Saturação da transferrina; Ferritina; ZincoProtoPorfirina: >100 mg/dl indica eritropoese deficiente; Mielograma : punção da MO (hipoplasia com poucos precursores eritróides); Coloração de Perls: ausência ou pouco ferro medular.

23 Coloração de Perls Azul da Prússia
Ferro presente Ferro ausente Diagnóstico diferencial: AS e ADC.

24 Anemia Ferropência Transferrina Total: Nl mg/dl; Transferrina Livre: Nl mg/dl; Saturação da Transferrina: Nl %; Ferro sérico: Nl g/dl; Ferritina: Nl g/L Capacidade de fixação do Ferro Fe sérico ↑ = TIBC ↓ = Saturação da Transferrina ↑ Fe sérico ↓ = TIBC ↑ = Saturação da Transferrina ↓. Tratamento: VO. sais de ferro (sulfato, quelatados – fumarato, gluconato), IM (sobitato, dextran), IV (choque anafilático).

25 Anemia da Doença Crônica

26 Anemia da Doença Crônica
Anemia que surge de forma secundária a processos inflamatórios, infecciosos, neoplasia; Etiologia multifatorial: Desequilíbrio do metabolismo do Fe: estoques normais; Não há liberação do ferro dos depósitos para eritropoese; Produção de citocinas inflamatórias: bloqueiam liberação do ferro (defesa); IL-1 (eleva ferritina), IL-6, INF a e TNF b; Hepcidina: antibiótico, inibi a absorção do Fe; Retirada precoce dos eritrócitos do sangue periférico; Redução relativa de EPO e baixa resposta de sua atividade; Doenças crônicas: AR, LES, Tuberculose, Neoplasias, AIDS, Hepatites, endocradites.

27 Anemia Ferropênica Fe Macrófago Eritroblasto
incorporação de ferro baixa Fe Hipocromia Microcitose

28 Anemia da Doença Crônica
Citoquinas inflamatórias Retenção de Ferro Má resposta à EPO Má incorporação Fe IL-1 TNF IFN Hipocromia Micorcitose Macrófago

29 Diagnóstico Diferencial Anemia Ferropênica x ADC
Achados laboratoriais ADC: Microscopia: Hm normo a microcítica e hipocromia discreta; Mielograma punção de MO (hipoproliferativa); Reaçõa de Perls: positiva. Tratamento: doença de base.

30 Anemias Aplásticas

31 Anemias Aplásticas Anemia caracterizada por pancitopenia associada a hipoplasia em MO; Sintomas: anemia, hemorragia e infecções recorrentes (LMA); Freqüente em mulheres com mais de 60 anos Substituição do tecido hematopoiético por tecido gorduroso; Jovens: 15 a 25 anos Etiopatogenia: a esclarecer Alteração da Stem Cell ou progenitores Alterações dos fatores reguladores: participação imunológica Aumento de linfócitos NK e T CD8+ (supressor), ↑ Il-2, INF a, TNF b; Alterações no microambiente medular Das células: linfócitos T, B e monócitos; Agentes Medicamentos (cloranfenicol), tóxicos (benzeno), radiações infecções (virais), metabólicos e imunológicos.

32 Anemias Aplásticas Anemia Aplástica severa e muito severa; Adquiridas
Idiopática: 50 a 75%; Secundária: vulnerabilidade adquirida ou genética Medicamentosa, infecciosa, imunológica, tóxica; Constitucionais Anemia Fanconi, Anemia Aplástica Familial, Disceratose Congênita; Linhagem Única: Aplasias puras (eritroblastos, neutrofilos, plaquetas).

33 Anemias Aplásticas Achados laboratoriais
Hemácias: normocítica e normocrômica; Pancitopenia/ Citopenias; Reticulócitos normal ou diminuído; Mielograma: poucos linfócitos, plasmócitos e fibroblastos (biópsia); No mielograma (punção) a MO hipocelular, muito tecido gorduroso; Aumento Fe/ Ferritina, EPO e Sat. Transferrina; Citogenética: monossomia 7, trissomia 6 e 8, isocromossomia 17; Tratamento: Transplante de MO (critérios); Imunossupressão: corticóides, andrógenos, ciclosporina, globulina antilifocitária e antitimocítica; Evolução: LMA ou SMD.

34 Caso Clínico SSM, 35 anos, sexo feminino, procurou ajuda médica por sentir-se, ultimamente, cansada com o mínimo esforço. Ao exame clínico apresentava palidez cutâneo-mucosa, relatando fazer com muita freqüência dietas para emagrecer e pouco balanceada. O hemograma evidenciou Hb 9,5g/dl, Ht 31%, Hm /ml de sangue, VCM 68fl, HCM 18pg, Microscopia: Hm alongadas, Hm em alvo, microcitose e hicpocromia de 3+. Com estes resultados o médico solicitou os seguintes exames: Ferro sérico e Ferritina com resultados respectivos de: 30mg/dl e de 2ng/ml. Sinais e sintomas importantes e referentes a anemia, Achados laboratoriais; Suspeita clínica; Exames complementares que confirmaram a suspeita; Classificação morfológica e etiopatogênica; Tratamento

35 Automação em Anemias