Diabetes Mellitus Tipo 1

Apresentação em tema: "Diabetes Mellitus Tipo 1"— Transcrição da apresentação:

1 Diabetes Mellitus Tipo 1
Ana Carolina de Souza Moreira Alexandre Paz Ferreira Coordenação: Luciana Sugai Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 23/5/2009

2 Caso Clínico Identificação: TSS, masculino, 5 anos, natural da Cidade Ocidental – GO, procedente de São Sebastião – DF. Queixa Principal: “Faz muito xixi há 3 dias”

3 Caso Clínico HDA: Criança iniciou, há 20 dias, quadro de enurese noturna e inapetência, que a mãe associa a “quadro emocional”. Há 3 dias, a mãe também notou poliúria, polidipsia e emagrecimento não quantificado. Há um dia a criança apresentou dois episódios de vômitos biliosos, motivo pelo qual a mãe procurou assistência médica na Unidade Mista de São Sebastião. Foi, então, transferida para o HRAS hoje.

4 Caso Clínico Revisão de sistemas: feridas pruriginosas em membros inferiores iniciadas há 1 mês. Antecedentes pessoais: nada digno de nota Antecedentes familiares: Pai tabagista (32 anos). Mãe hígida (25 anos). Nega consangüinidade e casos de diabetes na família.

5 Caso Clínico Exame físico: bom estado geral, eupneico, normocorado, desidratado leve, afebril ao toque, consciente e orientado. Orofaringe: cáries dentárias múltiplas, dentes em mau estado de conservação. Tórax e abdome: nada digno de nota Lesões eritêmato-pápulo-vesiculares em membros inferiores, pruriginosas, algumas ulceradas, com crostas e recobertas de secreção purulenta.

6 Caso Clínico Exames complementares:
Glicemia = 814mg/dl; uréia = 32; creatinina = 0,9; Sódio = 129; potássio = 4,8; cloreto = 94. EAS: glicose ++++/4; acetona +++/4. Gasometria arterial: pH = 7,40; pCO2 = 30mmHg; pO2 = 99mmHg; HCO3- = 18 mEq/l.

7 Introdução Síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia
Distúrbio endócrino mais comum da infância

8 Epidemiologia Prevalência Incidência Finlândia 30/100.000 ano
EUA 15/ ano Japão 3/ ano São Paulo 7,6/ ano Brasil 8,4/ ano Corresponde a 10-20% dos casos de DM Pico entre 10 e 14 anos e escolares Prevalência de 0,2% no Brasil

9 Etiologia Destruição auto-imune indolente das células beta pancreáticas Fatores desencadeantes Anticorpos Auto-anticorpos antiilhota (ICA) Antiinsulina (IAA) Contra descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD) Contra tirosina-fosfatases IA-2 e IA-2β Desencadeado pela agressão por fatores ambientais (infecções virais) em indivíduos suscetíveis ICA em 70 a 80% Anti IA2 em 60% Anti-GAD em 80% Quanto maior o numero de anticorpos presentes e quanto mais elevados forem os titulos, maior a chance do individuo desenvolver a doença

10 Fisiologia Ativação de receptor tirosina-quinase
Translocação de vesículas para a membrana Ativação enzimática Modulação gênica Influxo de glicose, aminoácidos, po-tássio e fosfato Síntese de proteí-nas, lipídios e gli-cogênio Crescimento

11 Resistência periférica
Fisiopatologia Resistência periférica Déficit absoluto Hiperglicemia so se manifesta depois da destruição de 90% das ilhotas

12 Fisiopatologia Insulina Glicemia Hormônios contra-reguladores;
Catabolismo; Cetogênese; Desequilíbrio eletrolítico entre intra/extracelular Hiperosmolaridade; Desidratação do intracelular; Diurese osmótica.

13 Manifestações Clínicas
Poliúria Polidpisia Polifagia Perda de peso Micoses orais ou genitais

14 Diagnóstico

15 Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico
Complicações agudas Cetoacidose Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico

16 Cetoacidose diabética

17 Cetoacidose diabética
Hiperglicemia Cetose Acidose

18 Fisiopatologia Grande deficiência de insulina
Liberação de catecolaminas, glucagon, cortisol e hormônio de crescimento Redução da utilização periférica de glicose e aumento da gliconeogênese e da glicogenólise HIPERGLICEMIA

19 Conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos
Fisiopatologia Insulina + Contra-reguladores Lipólise Ativação da carnitil-acil transferase Conversão de ácidos graxos em corpos cetônicos (Beta-hidroxi-butirato, acetoacetato e acetona)

20 Hiperglicemia + Cetonemia
Diurese osmótica + Vômitos

21 Fatores Precipitantes
Sub- insulinização Processos infecciosos Transgressões alimentares Problemas psicológicos, econômicos e sociais Vômitos repetidos Estresse cirúrgico

22 Manifestações Clínicas
Desidratação Respiração de Kussmaul Náuseas, vômitos e dor abdominal Hálito cetônico Febre Perda progressiva da consciência

23 Caracterização laboratorial
Glicemia: > 200 mg/dL Acidose metabólica: pH < 7,3 OU bicarbonato sérico ≤ 15 mEq/L Cetose: cetonemia total > 3 mmol/L OU cetonúria (3+ ou 4+) Pseudohiponatremia: acrescentar 1,6 mEq/L ao valor do sódio para cada 100 mg/dL acima de 100 mg/dL na glicemia

24 Tratamento Correção da volemia; Insulinização;
Reposição de eletrólitos.

25 Estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico

26 Introdução Hiperglicemia intensa, ausência de cetose ou cetoacidose, disidratação, depressão do sensório e osmolaridade plasmática >330mOsm/kg Osm = 2 x (Na + K) + Gli/18 + Uréia/2,8 Osm efetiva = 2 x Na + Gli/18

27 Fisiopatologia Ausência de cetose Níveis circulantes de insulina
Hiperosmolaridade Níveis circulantes de insulina inibem a lipolise, porem não impedem a superprodução de glicose pelo fígado Hiperosmolaridade suprime a lipolise, não havendo substrato para a produção de cetonas

28 Laboratório Glicemia> 600mg/dl Posm>330 mOsm/kg Cetonas baixas
pH acima de 7,30 Bicarbonato acima de 20 mEq/l

29 Tratamento DM 1

30 Preparações de Insulina
Ação ultra-rápida Ação rápida Ação intermediária Ação longa

31 Vias de administração Local da injeção Velocidade de absorção
Profundidade da injeção

32 Esquemas Insulínicos Dose inicial
0,2 a 0,5 U/Kg/dia Período de lua-de-mel: diminui temporariamente a necessidade de insulina exógena. Insulinoterapia convencional: duas doses diárias. A alimentação deve se ajustar à dose da insulina. Insulinoterapia intensiva: várias doses diárias, ajustadas de acordo com a alimentação. Puberdade: aumentar a dose pelo efeito antagonio dos hormonios sexuais sobre a insulina

33 Hiperglicemia matinal
Efeito Somogyi Fenômeno do alvorecer

34 Hiperglicemia na madrugada
Efeito Somogyi Hiperglicemia na madrugada Aumento compensatório de glucagon e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia O tratamento é diminuir a dose da insulina noturna. 25% dos casos.

35 Fenômeno do alvorecer Hiperglicemia 75% dos casos.
Normoglicemia noturna Aumento noturno fisiológico de GH e hormônios contrarreguladores Hiperglicemia O tratamento é aumentar a dose da insulina noturna. 75% dos casos.