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LIPÍDEOS Profª Alessandra Daur. Lipídeos: substâncias insolúveis em água, e solúveis em solventes apolares Estão presentes em todos os tecidos Atuam como.

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1 LIPÍDEOS Profª Alessandra Daur

2 Lipídeos: substâncias insolúveis em água, e solúveis em solventes apolares Estão presentes em todos os tecidos Atuam como hormônios ou como precursores hormonais, reserva energética, componentes estruturais e funcionais de membranas celulares, isolantes para condução nervosa e previnem perda de calor

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4 Os lipídeos presentes no plasma mais importantes fisiologicamente e clinicamente são: - Ácidos graxos: saturados, mono ou poli-insatutados - Triglicerídeos: formas de armazenamento energético mais importante do organismo – constituindo depósitos no tecido adiposo e músculo, - Fosfolipídeos: atuam na formação das bicamadas lipídicas das membranas celulares - Colesterol (esterificado e não esterificado) – precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D, além de ser constituinte da membrana celular (fluidez)

5 - O transporte de lipídeos é realizado pelas lipoproteínas (apolares – insolúvel em água) **** Dislipidemias: desordens nas frações lipídicas do sangue Lipoproteínas: são partículas que transportam substâncias insolúveis em seu núcleo. São complexos constituídos por quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, triglicerídeos, fofolipídeos e proteínas (o que faz estas moléculas serem solúveis em água)

6 Com base na densidade das lipoproteínas, elas podem ser divididas em : -Quilomícrons: ricas em triglicerídeos de origem intestinal -Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL): ricas em triglicerídeos de origem hepática -Lipoproteínas de densidade baixa (LDL): ricas em colesterol -Lipoproteína de densidade alta (HDL): ricas em colesterol

7 Avaliação Laboratorial: Perfil lipídico (estudo inicial das dislipidemias) -Colesterol Total -Triglicerídeos -HDL -LDL

8 COLESTEROL TOTAL - Componente da membrana celular de mamíferos e precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D - Transportado principalmente no sangue pela LDL, distúrbios em seu metabolismo exercem papel importante na Doença Arterial Coronariana - Derivado do Ciclopentano peridrofenantreno - A dieta ocidental é composta por 400 a 700 mg/dL – absorção em torno de 70%. Somente 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado pelo fígado a partir do Acetil CoA.

9 COLESTEROL TOTAL - No fígado o colesterol é regulado por 3 mecanismos principais: (1) síntese intracelular (2) armazenamento após esterificação e (3) excreção pela bile - Na luz do intestinal o colesterol é excretado na forma de ácidos biliares ou metabólitos. Sendo que 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos no sistema porta.

10 COLESTEROL TOTAL - Dieta (quantidade e composição das gorduras): alimentos ricos em gorduras insaturada (óleos vegetais e peixes) reduzem o colesterol circulante. Enquanto alimentos ricos em gorduras saturadas (gorduras animais, gordura trans e colesterol) elevam os niveis de colesterol plasmático. Dietas vegetarianas reduzem lipídeos e lipoproteínas - Exercícios físicos: regularmente elevam niveis de HDL e reduzem LDL

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12 COLESTEROL TOTAL - IDADE: elevam com a idade (15 a 55 anos aumento progressivo) – Valores diferenciados para diferentes faixas etárias - SEXO: mulheres tem efeito protetor dos estrógenos – diminuindo níveis de colesterol - em comparação com homens da mesma idade - RAÇA: existem diferenças, provavelmente pelas diferenças de dietas e fatores ambientais

13 COLESTEROL TOTAL - Hipercolesterolemia Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no plasma. Hipercolesterolemia poligênica: múltiplos fatores (mais comum) - moderada Hipercolesterolemia familiar: ausência ou disfunção dos receptores das LDL.

14 Hipocolesterolemia Ausência completa de apo-B, abetalipoproteinemia, hipertiroidismo, doença de Tangier (aumento do catabolismo da apo- A1), anemia cronica, ma absorção, desnutrição, metaplasias, mieloma, etc

15 DETERMINAÇÃO LABORATORIAL Jejum 12 a 14 horas Abster-se de álcool por 72 horas e manter dieta habitual pelo menos por 2 semanas Nenhuma atividade física nas ultimas 24h -Soro ou plasma heparinizado, sem hemólise -Método enzimático (colesterol esterase)

16 COLESTEROL TOTAL - Valores de referencia Ótimo < 200 Limite 200 a 239 Alto >240 Interferências: Falsamente elevado: adrenalina, anticontraceptivos orais, ácido ascórbico, corticóides, fenitoína, sulfonamidas. Falsamente reduzidos: isoniazida, eritromicina, estrogênios orais, tetraciclinas, corticóides.

17 TRIGLICERÍDEOS - são sintetizados no fígado e intestino - formas importantes de armazenamento e transporte de ácidos graxos - Principais frações dos Quilomicrons e VLDL e pequenas parte (10%) das LDL

18 TRIGLICERÍDEOS - os TG dos quilimicrons e das VLDL sofrem rápida metabolização pelas lipases lipoproteicas e hepáticas. - Meia vida dos Quilimicrons é de 10 min e das VLDL de 9 horas. - Durante seu catabolismos os triglicerídeos são hidrolisados em ácidos graxos livres e librados no plasma, enquanto o colesterol é transferido para as HDL e VLDL.

19 TRIGLICERÍDEOS - Hipertrigliceridemia: desordem comum, exacerbada no diabetes melito não controlado, obesidade e hábitos sedentários. Também está relacionado com síndromes genéticas.

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21 TRIGLICERÍDEOS - 12 a 14 horas de jejum, abstinência de álcool nas ultimas 72h e exercício físico nas ultimas 24h - VR < 150 *** presença de triglicerídeos em níveis elevados - soro com aspecto leitoso -Soro ou plasma heparinizado -Determinados por metodos quimicos e enzimaticos - ENZIMATICOS – mais utilizados, por hidrolise das ácidos graxos do glicerol pela lipase

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23 HDL (lipoproteína de alta densidade) - Partículas discóides que tem papel no transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado (transporte reverso do colesterol) -  HDL: riscos cardíacos e doenças vasculares - Emprega-se a medição do HDL-C (ligado ao colesterol) pela dificuldade na mensuração das particulas de HDL – métodos por precipitação de moléculas contendo apo B (VLDL e LDL)

24 HDL (lipoproteína de alta densidade) -O HDL (high density lipoproteins) leva de volta ao fígado o colesterol esterificado que não foi utilizado pelas membranas das células do nosso corpo. - Apenas o HDL possui uma apolipoproteína chamada Apo-A, e essa apolipoproteína vai ativar uma enzima chamada LCAT ou PCAT.

25 HDL (lipoproteína de alta densidade) - Essa enzima vai fazer com que o colesterol não esterificado (ou colesterol livre), que se encontra na superfície da membrana de lipoproteínas (VLDL, LDL) vá para seu núcleo. Ele agora se chama colesterol esterificado. - Isso vai impedir que esse colesterol (que antes estava livre na superfície da membrana) não seja atacado pelos radicais livres, impedindo assim a formação de placas de ateroma nos vasos sanguíneos.

26 HDL (lipoproteína de alta densidade) - A maior parte dos métodos laboratoriais se baseia na precipitação das lipoproteinas contendo apo-B – sendo possivel determinar a concentração do HDL-C no sobrenadante. Valores de referencia Ótimo > 60 Bom 40 a 60 Baixo < 40

27 LDL (lipoproteínas de baixa densidade) - formadas na circulação a partir das VLDL – com a perda de triglicerídeos e de apolipoproteínas – ocorrendo diminuição da molécula e aumentando a densidade - são as moléculas mais ateriogênicas do sangue, pois é constituído por 2\3 de colesterol total plasmático – níveis elevados diretamente associados a doenças vasculares - contem apo-B

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29 LDL (lipoproteínas de baixa densidade) - Geralmente não são dosados. - Valores calculados = fórmula de Friedwald LDL = Colesterol total - (TRIG/5 +HDL) Só é válida quando TRIG inf a 400 mg/dl VR: Ótimo <100 Limite: 100 – 129 Muito alto > 200

30 LDL (lipoproteínas de baixa densidade) -Quando são dosados as metodologias empregam antissoro policlonal enzimático em partículas de látex – removendo as HDL e LDL. ** Não há vantagens na determinação direta em relação ao cálculo, exceto no caso de hipertrigliceridemia.

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33 ATERIOSCLEROSE Doença inflamatória crônica, de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada intima da artérias de médios a grandes calibres. A lesão ateriosclerose é caracterizada pelo acúmulo de lipídeos dentro e ao redor das células dos espaço intimal e está associada com proliferação celular e necrose. O aumento de LDL é apenas um dos fatores

34 FORMAÇÃO DO ATEROMA - função das artérias: levar oxigênio para os tecidos, principalmente para o miocárdio – para formação de energia para os músculos -Ateromas são lesões com aspecto de placas devido a um processo crônico e evolutivo de acúmulo de gorduras nas suas paredes – podendo causar entupimento ou aneurisma (dilatação) -Necessário obstruão de 75% da luz arterial para que seja considerada significativa a redução do fluxo -Placas tem atividade inflamatória intensa

35 FORMAÇÃO DO ATEROMA - função das artérias: levar oxigênio para os tecidos, principalmente para o miocárdio – para formação de energia para os músculos -Ateromas são lesões com aspecto de placas devido a um processo crônico e evolutivo de acúmulo de gorduras nas suas paredes – podendo causar entupimento ou aneurisma (dilatação) -Necessário obstruão de 75% da luz arterial para que seja considerada significativa a redução do fluxo -Placas tem atividade inflamatória intensa

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38 LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS -São partículas solúveis em meio aquoso -Responsáveis pelo transporte dos lipídeos no plasma em seu núcleo APOLIPOPROTEÍNAS -Compostos proteicos das lipoproteínas -Polipeptídeos que determinam o destino metabólico dos lipídeos e a sua captação pelos tecidos

39 APOLIPOPROTEÍNAS -Atuam como ativadores e inibidores de enzimas envolvidas nos processos metabólicos das lipoproteínas -Os grupos mais importantes são: Apo-A Apo-B Apo-C Apo-E

40 APOLIPOPROTEÍNAS Apo-A: presente nos quilimicrons, rapidamente transferida para o HDL Apo-B: componente proteico da LDL, mas tb está presente em pqnas qtdade nas VLDL Apo-C: presente nas HDL Apo-E: incorporada nas HDL e transferida na circulação para os QM e VLDL – principal proteina envolvida na captação hepática dos QM

41 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA EXOGENA (TIPO I): - Pacientes com menos de 10 anos de idade. -Presença maciça de QM em jejum. -Difere da tipo V pela presença de uma camada leitosa após refrigeração -Apresentam dor abdominal aguda, lipemia retinalis, esplenomegaliae/hepatomegalia -Col= 160 a 400 / Tri = 1500 a 5000

42 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA ENDOGENA (TIPO IV): -Elevação de VLDL e triglicerídeos (160-1000mg/dL) Colesterol = inf a 240 -Pode ser familiar e pode ser encontrada por causas secundárias -Após refrigeração turva sem camada de QM -Se deve pela superprodução de VLDL com hipertrigliceridemia induzida por ingestão de carboidratos, alcool, estrógenos

43 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA MISTA (TIPO V): -Elevação de QM e triglicerídeos (>1000mg/dL), terores de colesterol podem estar normais ou elevados (160 a 400) -Secundária a obesidade, diabetes ou alcoolismo -Geralmente se manifesta a partir dos 30 ou 40 anos Colesterol = 160 a 400

44 HIPERLIPIDEMIAS HIPERCOLESTEROLEMIA (TIPO IIA): -Elevação de LDL (ricas em colesterol) -Pode ser genetica ou seundárias a hipotiroidismo, sindrome nefrotica, etc -Metabolismo defeituoso: produção excessica e catabolismo reduzido do colesterol -Colesterol >240 -Triglicerideo < 200 – soro transparente

45 HIPERLIPIDEMIAS HIPERCOLESTEROLEMIA (TIPO IIB): -Elevação de LDL e VLDL -Aumento tanto de colesterol quanto de triglicerideos -Geralmente causada pela hiperprodução de apoB -Colesterol 240 a 500 -Triglicerideos < 200 a 500 levemente turvo

46 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA REMANESCENTE (TIPO III) -Muito rara (1:10.000) -Associada com doença cardiovascular perferica -Aparecem xantomas na região palmar ou depósitos tuberosos nos cotovelos e joelhos, que desaparecem com o tratamento. -Causada por ApoE anormal – não é reconhecida -Associada com hipertiroidismo e obesidade


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