LIPÍDEOS Profª Alessandra Daur.

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1 LIPÍDEOS Profª Alessandra Daur

2 Lipídeos: substâncias insolúveis em água, e solúveis em solventes apolares
Estão presentes em todos os tecidos Atuam como hormônios ou como precursores hormonais, reserva energética, componentes estruturais e funcionais de membranas celulares, isolantes para condução nervosa e previnem perda de calor

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4 Os lipídeos presentes no plasma mais importantes fisiologicamente e clinicamente são:
Ácidos graxos: saturados, mono ou poli-insatutados Triglicerídeos: formas de armazenamento energético mais importante do organismo – constituindo depósitos no tecido adiposo e músculo, Fosfolipídeos: atuam na formação das bicamadas lipídicas das membranas celulares Colesterol (esterificado e não esterificado) – precursor de hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D, além de ser constituinte da membrana celular (fluidez)

5 O transporte de lipídeos é realizado pelas lipoproteínas (apolares – insolúvel em água)
**** Dislipidemias: desordens nas frações lipídicas do sangue Lipoproteínas: são partículas que transportam substâncias insolúveis em seu núcleo. São complexos constituídos por quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, triglicerídeos, fofolipídeos e proteínas (o que faz estas moléculas serem solúveis em água)

6 Com base na densidade das lipoproteínas, elas podem ser divididas em :
Quilomícrons: ricas em triglicerídeos de origem intestinal Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL): ricas em triglicerídeos de origem hepática Lipoproteínas de densidade baixa (LDL): ricas em colesterol Lipoproteína de densidade alta (HDL): ricas em colesterol

7 Avaliação Laboratorial: Perfil lipídico (estudo inicial das dislipidemias)
Colesterol Total Triglicerídeos HDL LDL

8 COLESTEROL TOTAL Componente da membrana celular de mamíferos e precursor de hormônios esteróides, ácidos biliares e vitamina D Transportado principalmente no sangue pela LDL, distúrbios em seu metabolismo exercem papel importante na Doença Arterial Coronariana Derivado do Ciclopentano peridrofenantreno A dieta ocidental é composta por 400 a 700 mg/dL – absorção em torno de 70%. Somente 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado pelo fígado a partir do Acetil CoA.

9 COLESTEROL TOTAL No fígado o colesterol é regulado por 3 mecanismos principais: (1) síntese intracelular (2) armazenamento após esterificação e (3) excreção pela bile Na luz do intestinal o colesterol é excretado na forma de ácidos biliares ou metabólitos. Sendo que 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos no sistema porta.

10 COLESTEROL TOTAL Dieta (quantidade e composição das gorduras): alimentos ricos em gorduras insaturada (óleos vegetais e peixes) reduzem o colesterol circulante. Enquanto alimentos ricos em gorduras saturadas (gorduras animais, gordura trans e colesterol) elevam os niveis de colesterol plasmático. Dietas vegetarianas reduzem lipídeos e lipoproteínas - Exercícios físicos: regularmente elevam niveis de HDL e reduzem LDL

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12 COLESTEROL TOTAL IDADE: elevam com a idade (15 a 55 anos aumento progressivo) – Valores diferenciados para diferentes faixas etárias SEXO: mulheres tem efeito protetor dos estrógenos – diminuindo níveis de colesterol - em comparação com homens da mesma idade RAÇA: existem diferenças, provavelmente pelas diferenças de dietas e fatores ambientais

13 COLESTEROL TOTAL Hipercolesterolemia Acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no plasma. Hipercolesterolemia poligênica: múltiplos fatores (mais comum) - moderada Hipercolesterolemia familiar: ausência ou disfunção dos receptores das LDL.

14 Hipocolesterolemia Ausência completa de apo-B, abetalipoproteinemia, hipertiroidismo, doença de Tangier (aumento do catabolismo da apo-A1), anemia cronica, ma absorção, desnutrição, metaplasias, mieloma, etc

15 DETERMINAÇÃO LABORATORIAL
Jejum 12 a 14 horas Abster-se de álcool por 72 horas e manter dieta habitual pelo menos por 2 semanas Nenhuma atividade física nas ultimas 24h Soro ou plasma heparinizado, sem hemólise Método enzimático (colesterol esterase)

16 COLESTEROL TOTAL Valores de referencia Ótimo < 200 Limite 200 a 239
Alto >240 Interferências: Falsamente elevado: adrenalina, anticontraceptivos orais, ácido ascórbico, corticóides, fenitoína, sulfonamidas. Falsamente reduzidos: isoniazida, eritromicina, estrogênios orais, tetraciclinas, corticóides.

17 TRIGLICERÍDEOS são sintetizados no fígado e intestino formas importantes de armazenamento e transporte de ácidos graxos Principais frações dos Quilomicrons e VLDL e pequenas parte (10%) das LDL

18 TRIGLICERÍDEOS os TG dos quilimicrons e das VLDL sofrem rápida metabolização pelas lipases lipoproteicas e hepáticas. Meia vida dos Quilimicrons é de 10 min e das VLDL de 9 horas. Durante seu catabolismos os triglicerídeos são hidrolisados em ácidos graxos livres e librados no plasma, enquanto o colesterol é transferido para as HDL e VLDL.

19 TRIGLICERÍDEOS Hipertrigliceridemia: desordem comum, exacerbada no diabetes melito não controlado, obesidade e hábitos sedentários. Também está relacionado com síndromes genéticas.

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21 TRIGLICERÍDEOS 12 a 14 horas de jejum, abstinência de álcool nas ultimas 72h e exercício físico nas ultimas 24h VR < 150 *** presença de triglicerídeos em níveis elevados - soro com aspecto leitoso Soro ou plasma heparinizado -Determinados por metodos quimicos e enzimaticos - ENZIMATICOS – mais utilizados, por hidrolise das ácidos graxos do glicerol pela lipase

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23 HDL (lipoproteína de alta densidade)
Partículas discóides que tem papel no transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado (transporte reverso do colesterol)  HDL: riscos cardíacos e doenças vasculares Emprega-se a medição do HDL-C (ligado ao colesterol) pela dificuldade na mensuração das particulas de HDL – métodos por precipitação de moléculas contendo apo B (VLDL e LDL)

24 HDL (lipoproteína de alta densidade)
O HDL (high density lipoproteins) leva de volta ao fígado o colesterol esterificado que não foi utilizado pelas membranas das células do nosso corpo. Apenas o HDL possui uma apolipoproteína chamada Apo-A, e essa apolipoproteína vai ativar uma enzima chamada LCAT ou PCAT.

25 HDL (lipoproteína de alta densidade)
Essa enzima vai fazer com que o colesterol não esterificado (ou colesterol livre), que se encontra na superfície da membrana de lipoproteínas (VLDL, LDL) vá para seu núcleo. Ele agora se chama colesterol esterificado. - Isso vai impedir que esse colesterol (que antes estava livre na superfície da membrana) não seja atacado pelos radicais livres, impedindo assim a formação de placas de ateroma nos vasos sanguíneos.

26 HDL (lipoproteína de alta densidade)
A maior parte dos métodos laboratoriais se baseia na precipitação das lipoproteinas contendo apo-B – sendo possivel determinar a concentração do HDL-C no sobrenadante. Valores de referencia Ótimo > 60 Bom 40 a 60 Baixo < 40

27 LDL (lipoproteínas de baixa densidade)
formadas na circulação a partir das VLDL – com a perda de triglicerídeos e de apolipoproteínas – ocorrendo diminuição da molécula e aumentando a densidade são as moléculas mais ateriogênicas do sangue, pois é constituído por 2\3 de colesterol total plasmático – níveis elevados diretamente associados a doenças vasculares contem apo-B

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29 LDL (lipoproteínas de baixa densidade) - Geralmente não são dosados.
- Valores calculados = fórmula de Friedwald LDL = Colesterol total - (TRIG/5 +HDL) Só é válida quando TRIG inf a 400 mg/dl VR: Ótimo <100 Limite: 100 – 129 Muito alto > 200

30 LDL (lipoproteínas de baixa densidade)
Quando são dosados as metodologias empregam antissoro policlonal enzimático em partículas de látex – removendo as HDL e LDL. ** Não há vantagens na determinação direta em relação ao cálculo, exceto no caso de hipertrigliceridemia.

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33 ATERIOSCLEROSE Doença inflamatória crônica, de origem multifatorial, que ocorre em resposta à agressão endotelial, acometendo principalmente a camada intima da artérias de médios a grandes calibres. A lesão ateriosclerose é caracterizada pelo acúmulo de lipídeos dentro e ao redor das células dos espaço intimal e está associada com proliferação celular e necrose. O aumento de LDL é apenas um dos fatores

34 FORMAÇÃO DO ATEROMA - função das artérias: levar oxigênio para os tecidos, principalmente para o miocárdio – para formação de energia para os músculos Ateromas são lesões com aspecto de placas devido a um processo crônico e evolutivo de acúmulo de gorduras nas suas paredes – podendo causar entupimento ou aneurisma (dilatação) Necessário obstruão de 75% da luz arterial para que seja considerada significativa a redução do fluxo Placas tem atividade inflamatória intensa

35 FORMAÇÃO DO ATEROMA - função das artérias: levar oxigênio para os tecidos, principalmente para o miocárdio – para formação de energia para os músculos Ateromas são lesões com aspecto de placas devido a um processo crônico e evolutivo de acúmulo de gorduras nas suas paredes – podendo causar entupimento ou aneurisma (dilatação) Necessário obstruão de 75% da luz arterial para que seja considerada significativa a redução do fluxo Placas tem atividade inflamatória intensa

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38 LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS
São partículas solúveis em meio aquoso Responsáveis pelo transporte dos lipídeos no plasma em seu núcleo APOLIPOPROTEÍNAS Compostos proteicos das lipoproteínas Polipeptídeos que determinam o destino metabólico dos lipídeos e a sua captação pelos tecidos

39 APOLIPOPROTEÍNAS Atuam como ativadores e inibidores de enzimas envolvidas nos processos metabólicos das lipoproteínas Os grupos mais importantes são: Apo-A Apo-B Apo-C Apo-E

40 APOLIPOPROTEÍNAS Apo-A: presente nos quilimicrons, rapidamente transferida para o HDL Apo-B: componente proteico da LDL, mas tb está presente em pqnas qtdade nas VLDL Apo-C: presente nas HDL Apo-E: incorporada nas HDL e transferida na circulação para os QM e VLDL – principal proteina envolvida na captação hepática dos QM

41 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA EXOGENA (TIPO I):
- Pacientes com menos de 10 anos de idade. Presença maciça de QM em jejum. Difere da tipo V pela presença de uma camada leitosa após refrigeração Apresentam dor abdominal aguda, lipemia retinalis, esplenomegaliae/hepatomegalia Col= 160 a / Tri = 1500 a 5000

42 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA ENDOGENA (TIPO IV):
Elevação de VLDL e triglicerídeos ( mg/dL) Colesterol = inf a 240 Pode ser familiar e pode ser encontrada por causas secundárias Após refrigeração turva sem camada de QM Se deve pela superprodução de VLDL com hipertrigliceridemia induzida por ingestão de carboidratos, alcool, estrógenos

43 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA MISTA (TIPO V):
Elevação de QM e triglicerídeos (>1000mg/dL), terores de colesterol podem estar normais ou elevados (160 a 400) Secundária a obesidade, diabetes ou alcoolismo Geralmente se manifesta a partir dos 30 ou 40 anos Colesterol = 160 a 400

44 HIPERLIPIDEMIAS HIPERCOLESTEROLEMIA (TIPO IIA):
Elevação de LDL (ricas em colesterol) Pode ser genetica ou seundárias a hipotiroidismo, sindrome nefrotica, etc Metabolismo defeituoso: produção excessica e catabolismo reduzido do colesterol Colesterol >240 Triglicerideo < 200 – soro transparente

45 HIPERLIPIDEMIAS HIPERCOLESTEROLEMIA (TIPO IIB): Elevação de LDL e VLDL
Aumento tanto de colesterol quanto de triglicerideos Geralmente causada pela hiperprodução de apoB Colesterol 240 a 500 Triglicerideos < 200 a 500 levemente turvo

46 HIPERLIPIDEMIAS HIPERLIPIDEMIA REMANESCENTE (TIPO III)
Muito rara (1:10.000) Associada com doença cardiovascular perferica Aparecem xantomas na região palmar ou depósitos tuberosos nos cotovelos e joelhos, que desaparecem com o tratamento. Causada por ApoE anormal – não é reconhecida Associada com hipertiroidismo e obesidade