A apresentação está carregando. Por favor, espere

A apresentação está carregando. Por favor, espere

Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T. Blaszak, M.D. Stephen M. Schexnayder, M.D. Versão Portuguesa:

Apresentações semelhantes


Apresentação em tema: "Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T. Blaszak, M.D. Stephen M. Schexnayder, M.D. Versão Portuguesa:"— Transcrição da apresentação:

1 Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T. Blaszak, M.D. Stephen M. Schexnayder, M.D. Versão Portuguesa: Augusto Ribeiro, MD Marta João Silva, MD Unidade de Cuidados Intensivos pediátricos – H. S. João Porto - Portugal

2 Objectivos No fim desta apresentação os participantes devem ser capazes de: 1) Reconhecer as alterações hidro-electrolíticas mais comuns nas crianças gravemente doentes. 2) Definir uma estratégia diagnóstica para estas alterações hidro-electrolíticas. 3) Aplicar princípios terapêuticos adequados.

3 Caso Clínico #1 História: Lactente de 3 meses de idade internado na UCIP por choque, após 2 dias de febre e irritabilidade. Hemocultura e exame bacteriológico do LCR são positivos para Streptococcus pneumoniae. Evolução: Diminuição do débito urinário (< 0.5 ml/kg/hr) nas últimas 24 horas.

4 Caso Clínico #1 Quais os diagnósticos diferenciais? Que estudos analíticos devem ser pedidos?

5 Caso Clínico #1 Diagnósticos diferenciais Oligúria 1) Pré-Renal (diminuição do fluxo sanguíneo renal efectivo) Diminuição do volume intravascular, disfunção cardíaca, vasodilatação 2) Pós-Renal Obstrução ao fluxo urinário (intrínseca vs extrínseca), oclusão da sonda vesical 3) Renal Necrose tubular aguda, insuficiência renal aguda, SIHAD,...

6 Caso Clínico #1 Estudos laboratoriais Estudos séricos Sódio126mEq/LBUN4mg/dL Cloro98mEq/LCreatinina0,4mg/dL Potássio3,7mEq/LGlicose129mg/dL Bicarbonato25mEq/LOsmolalidade260mosmol/kg Estudos urinários Densidade urinária 1,025Sódio 58 mEq/L Osmolalidade 645 mosmol/kgEf Na 2,4% Quais são as alterações encontradas?

7 Caso Clínico #1 Estudos laboratoriais Alterações principais 1) Hiponatremia 2) Oligúria (urina concentrada inadequadamente) Qual é a explicação mais provável para estas alterações?

8 Caso Clínico #1 Síndrome de Secreção Inapropriada de Hormona Antidiurética (SIHAD) Etiologias Trauma Psicose Infecção Neoplasia Medicação Cetoacidose diabética Doenças do SNC Ventilação por pressão positiva Stress

9 Caso Clínico #1 SIHAD Manifestações Por definição, inapropriada implica ter excluído razões fisiológicas normais de libertação de ADH: 1) Em resposta a hipertonicidade. 2) Em resposta a hipotensão ameaçadora da vida. Hiponatrémia Oligúria Urina concentrada densidade urinária elevada Osmolalidade urinária elevada, inapropriadamente, face à hiponatrémia Excreção urinária de sódio normal ou alta

10 Caso Clínico #1 SIHAD Diagnóstico Elevado nível de suspeição. Demonstração de urina inapropriadamente concentrada face à hiponatrémia osmolalidade urina, densidade urinária, excreção urinária de sódio ( Ef Na) Excluir libertação fisiológica normal de ADH Frequentemente secundária a perfusão tecidular diminuída Sódio sérico, osmolalidade urinária, excreção urinária de sódio (baixa Ef Na) consistente com desidratação ou fluxo sanguíneo renal diminuído. Olhe cuidadosamente para o doente !!

11 Caso Clínico #1 SIHAD Tratamento Restrição de fluidos % das necessidades de manutenção; ter a certeza de que as entradas orais estão incluídas. Pesar diariamente.

12 Caso Clínico #1 A saga continua…. Evolução: Quatro horas após ter iniciado restrição de fluidos tem uma crise convulsiva generalizada. Não há resposta a duas doses de lorazepam IV e uma dose de impregnação de fenitoína IV. Qual é a explicação mais provável?

13 Caso Clínico #1 A saga continua…. Convulsão 1) Agravamento da hiponatremia 2) Complicação intracraniana 3) Meningite 4) Outro distúrbio electrolítico 5) Medicação 6) Hipertensão Que estudos diagnósticos devem ser pedidos?

14 Caso Clínico #1 A saga continua…. Laboratório: Sódio 117 mEq/L Como tratar?

15 Caso Clínico #1 Convulsão hiponatrémica Tratamento Perfundir solução salina hipertónica (NaCl 3%) Para corrigir sódio para 125 mEq/L, o défice é igual a (0.6) x (peso [kg]) x (125 – sódio medido) (0.6) x (8) x ( ) = 38.4 mEq Como o doente está sintomático (em convulsão), aumentar imediatamente sódio sérico em 5 mEq/L. mEq sodium = (0.6) x (8 kg) x (5) = 24 mEq NaCl a 3% = 0,5 mEq/L, dar um bolus de 24 mEq = 48 mL, seguido de perfusão lenta dos restantes 14,4 mEq (29 mL) durante as próximas horas.

16 Caso Clínico #2 História: Menina de 5 meses que recorre ao Serviço de Urgência por um dia de febre e irritabilidade. A mãe refere que a menina esta há três dias com vómitos e diarreia abundante. Medicação no domicílio: Paracetamol e ibuprofeno para a febre. Exame Físico: TA 70/40, FC 200, FR 60, Temp. 38,3 ºC. Irritabilidade, olhos encovados, fontanela deprimida, pele espessa e macia.

17 Caso Clínico #2 Não se consegue obter acesso vascular durante 15 minutos. O que deve ser efectuado?

18 Caso Clínico #2 Coloque via intra-óssea Bolus de soro fisiológico 40mL/kg Reavaliação (FC 170, FR 40, TA 75/40) Avaliação laboratorial Sódio 164 mEq/LBUN 75 mg/dL Cloro 139 mEq/LCreatinina 3,1 mg/dL Potássio 5,5 mEq/LGlicose 101 mg/dL Bicarbonato 12 mEq/L pH 7,07 pCO 2 11 pO HCO 3 8

19 Caso Clínico #2 Qual é a explicação mais provável para esta acidose?

20 Caso Clínico #2 Acidose metabólica e hiato aniónico Hiato Aniónico Sódio - (cloro + bicarbonato) Normal 12 +/- 2 meq/L Hiato aniónico elevado é consistente com acúmulo de ácido Hiato aniónico normal é consistente com perda de bases ( ) = 13

21 1. Hiato normal 2. Hiato aumentado 1. Perda de HCO 3 renal 2. Perda de HCO 3 GI ATR Proximal ATR Distal Diarreia 1. Prod ácido2. Eliminação ácido Lactato CAD Cetose Toxinas Álcool Salicilatos Ferro Doença renal Caso clínico #2 Acidose metabólica e hiato aniónico

22 Caso Clínico #3 História: Rapaz de 5 anos de idade (18 kg) vítima de acidente com veículo motorizado há 2 dias. Sofreu TCE isolado com hemorragia intraventricular e múltiplas contusões cerebrais. Há 3 horas, teve episódio de hipertensão intra- craniana grave (PIC 90mm Hg), com TAM 50mm Hg, necessitando de expansão volémica e perfusão de epinefrina para correcção da hipotensão. Nas últimas 2 horas a diurese aumentou para ml/hora (~8 ml/kg/hr). Que diagnósticos diferenciais efectuar? Que estudos pedir?

23 Caso Clínico #3 Diagnósticos diferenciais Poliúria 1) Diabetes insípida central Secreção deficiente de ADH (idiopática, trauma, cirurgia hipofisária, encefalopatia hipóxico-isquémica) 2) Diabetes insípida nefrogénica Resistência renal à ADH (hereditária ligada ao X, intoxicação crónica pelo lítio, hipercalcemia,...) 3) Polidipsia primária (psicogénica) Ingestão exagerada de água (psiquiátrica), ocasionalmente lesão hipotalâmica afectando o centro da sede 4) Diurese osmótica Diuréticos (furosemida, manitol,..), glicosúria, dietas hiperproteicas, pós uropatia obstrutiva, necrose tubular aguda em resolução, …

24 Caso Clínico #3 Estudos laboratoriais Estudos séricos Sódio155mEq/LBUN13mg/dL Cloro114mEq/LCreatinina0,6mg/dL Potássio4,2mEq/LGlicose86mg/dL Bicarbonato22mEq/LOsmolalidade320mosmol/kg Estudos urinários Densidade: 1,005, sem glicose. Osmolalidade: 160 mosmol/kg Quais são as principais alterações?

25 Caso Clínico #3 Estudos laboratoriais Principais alterações 1) Hipernatremia 2) Poliúria (urina inapropriadamente diluída) Qual é a explicação mais provável?

26 Caso Clínico #3 Diabetes Insípida Diagnóstico Diabetes Insípida Central 1) Poliúria 2) Urina diluída inapropriadamente (osmolalidade urinária < osmolalidade sérica) Pode ser vista nos defeitos da linha média Ocorre frequentemente nos doentes em morte cerebral Como tratar?

27 Caso Clínico #3 Diabetes Insípida Tratamento Agudo: Perfusão de vasopressina – começar com 0,5 miliunidades/kg/hora e dobrar cada minutos até controlar débito urinário Crónico: DDAVP (desmopressina) Aviso Monitorizar atentamente a ocorrência de hiponatremia

28 Caso Clínico #4 História: Rapaz de 6 anos, 25 kg, com asma grave (em agudização prévia necessitou de ECMO) recorre ao S.U. com história de 2 dias de vómitos abundantes e diarreia. Medicação no domicílio: Albuterol MDI 2 puffs QID, Salmeterol MDI 2 puffs BID + Fluticasona 220 mcg 2 puffs BID, Prednisolona 10 mg/dia. Exame físico: TA 70/40, FC 168, FR 40, Temp 39ºC. Está letárgico (ECG 11), com má perfusão, marmoreado, extremidades frias e TPC aumentado. Ausência de alterações nos outros sistemas.

29 Caso Clínico #4 Quais os diagnósticos diferenciais? Que estudos analíticos devem ser pedidos?

30 Caso Clínico #4 Diagnósticos diferenciais Choque 1) Cardiogénico Miocardite Derrame pericárdico 2) Hipovolémico Hemorragia, perdas GI excessivas, 3º espaço (queimaduras, sepsis) 3) Distributivo Sepsis, anafilaxia

31 Caso Clínico #4 Estudos laboratoriais Avaliação laboratorial Sódio130mEq/LBUN4,3mg/dL Cloro99mEq/LCreatinina0,6mg/dL Potássio5,7mEq/LGlicose48mg/dL Bicarbonato12mEq/L Outros Leucócitos: 13 x 10 9 /L (60% N, 30% L), Htc 35%, PLQ 223 x 10 9 /L Radiografia pulmonar: sem alterações Quais são as alterações encontradas?

32 Caso Clínico #4 Diagnósticos Principais alterações 1) Desidratação hiponatrémica 2) Hipoglicemia 3) Hipercaliemia, ligeira 4) Acidose 5) Azotemia Qual é a explicação mais provável para estes achados?

33 Caso Clínico #4 Insuficiência suprarrenal Primária (Doença de Addison) Destruição/disfunção da glândula suprarrenal (ex. auto-imune, hemorrágica) mais comum em recém-nascidos, entre os dias Secundária Deficiência ACTH (ex. pan-hipopituitarismo ou ACTH isolada) Terciária ou iatrogénica Supressão do eixo hipotálamo-hipofisário-suprarrenal (ex. uso crónico de esteróides)

34 Caso Clínico #4 Insuficiência suprarrenal Manifestações O principal factor hormonal desencadeador das crises é a deficiência de mineralocorticoide; não de glicocorticoide. Desidratação, hipotensão, choque desproporcionado à gravidade da doença Náuseas, vómitos, dor abdominal, astenia, cansaço, fadiga, anorexia Febre inexplicada Hipoglicemia (mais comum nas crianças e quando terciária) Hiponatremia, hipercaliemia, azotemia

35 Caso Clínico #4 Insuficiência suprarrenal Diagnóstico Elevado nível de suspeição em todos os doentes em choque 1) Demonstração de secreção de cortisol inapropriadamente baixa Nível basal matinal vs. nível em stress 2) Determinar se deficiência de cortisol é dependente ou independente da secreção de ACTH. ACTH, cortisol insuf. suprarrenal primária ACTH, cortisol insuf. suprarrenal secundária ou terciária 3) Procure uma causa tratável

36 Caso Clínico #4 Insuficiência suprarrenal Como tratar esta criança?

37 Caso Clínico #4 Insuficiência suprarrenal Tratamento Não espere por confirmação laboratorial Reanimação volémica – cristalóide isotónico Tratar hipoglicemia Reposição glicocorticoide – hidrocortisona em dose stress mg/m 2 (1-2 mg/kg) IV Considerar mineralocorticoide (Fludrocortisona)

38 Caso Clínico #5 História: Rapariga de 8 meses de idade, com doença poliquística renal autossómica recessiva, recorre ao S.U. por irritabilidade. Esteva em diálise peritoneal domiciliar durante a noite. O laboratório avisa, em pânico, de potássio sérico de 7,1 meq/L. O técnico diz que o sangue não estava hemolisado. Que fazer?

39 Caso Clínico #5 Hipercaliemia Tratamento Repita potássio sérico imediatamente. Não espere pela confirmação laboratorial, principalmente se alterações ECG presentes. Antecipação Pare a administração de potássio, incluindo a alimentação.

40 Monitor Cardíaco Que ritmo é este? Que tratamento imediato fazer?

41 Caso Clínico #5 Hipercaliemia Tratamento (cont) Controlar os efeitos Antagonize a acção do potássio na membrana Cloreto de cálcio mg/kg, em 5 minutos; pode ser repetido 2 x Desvie o potássio intracelularmente Glicose (1 gm/kg) + Insulina rápida (0,1 U.I./kg) Alcalinize (aumente freq respiratória; bicarbonato sódio 1 mEq/kg IV) 2 agonista adrenérgico em nebulização (salbutamol) Remova o potássio do organismo Diurético ansa / tiazida Resina troca iões: poliestirenossulfonato de sódio (Resonium®) 1 gm/kg, PO ou PR (ou ambos) Diálise

42 Caso Clínico #6 História: Rapaz de 3 anos que está a recuperar de choque séptico. Nas primeiras 24 horas recebeu 150 ml/kg de fuídos e agora está em anasarca. Foi decidido iniciar perfusão de bumetanido, como diurético. Agora está com astenia e começou a hipoventilar. No ECG observam-se extra-sístoles ventriculares prematuras unifocais. Quais os diagnósticos diferenciais? Que estudos analíticos devem ser pedidos?

43 Caso Clínico #6 Estudos laboratoriais Avaliação laboratorial Sódio134mEq/LBUN11mg/dL Cloro98mEq/LCreatinina0,4mg/dL Potássio2,4mEq/LCálcio9,2mg/dL Bicarbonato27mEq/LFósforo3,2mg/dL Outros ECG: Extrassístoles ventriculares prematuras unifocais Qual é a principal alteração?

44 Caso Clínico #6 Estudos laboratoriais Principal alteração 1) Hipocaliemia Como tratar?

45 Caso Clínico #6 Hipocaliemia Tratamento Oral Mais seguro, embora possa causar diarreia. IV Evitar a tentação para bolus rápidos Periférico: não exceder mEq/L de potássio – Evitar a tentação para bolus rápidos Central: 0,5 - 1 mEq/kg em 1-3 horas, dependendo da gravidade. Corrija também o magnésio, se diminuído. (25-50 mg/kg MgSO 4 )

46 Sumário Os distúrbios da regulação da água, sódio e potássio são frequentes nas crianças gravemente doentes. A abordagem diagnóstica deve ser efectuada cuidadosamente em cada doente. É importante uma atenção especial aos detalhes para que uma terapêutica segura e eficaz seja fornecida.


Carregar ppt "Fluidos e Electrólitos Emergências nas crianças Gravemente Doentes Versão Original: Richard T. Blaszak, M.D. Stephen M. Schexnayder, M.D. Versão Portuguesa:"

Apresentações semelhantes


Anúncios Google