Infarto Agudo do Miocárdio Marcadores séricos de lesão miocárdica aguda PROF: DIMAS J. CAMPIOLO.

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1 Infarto Agudo do Miocárdio Marcadores séricos de lesão miocárdica aguda
PROF: DIMAS J. CAMPIOLO

2 Conceito IAM: Evidência de morte da célula miocárdica como conseqüência de isquemia prolongada. O Diagnóstico clínico: requer uma avaliação integrada: 1- Avaliação da história clínica; 2- Marcadores bioquímicos; 3- ECG; 4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.

3 AVALIAÇÃO CARDÍACA TIPOS DE CARDIOPATIAS - 300 MIL MORTES/ ANO
- “ O MAL CARDÍACO É UMA INVERÇÃO DO SÉCULO XX” MIL MORTES/ ANO - O CORAÇÃO MATA MAIS QUE O CÂNCER, MALÁRIA, TUBERCULOSE E TRÂNSITO. TIPOS DE CARDIOPATIAS Hipertensiva Valvular Congênita Isquêmica

4 Espectro da Isquemia Miocárdica
Angina estável Angina instável IAM s/ onda Q IAM c/ onda Q Assintomático Micro-infarto Morte súbita Isquemia silenciosa IAM onda Q silencioso

5 Isquemia miocárdica Oferta Demanda Transporte O2 Fluxo coronariano
Resistência vascular Diástole Controle metabólico Controle neural Autoregulação Força extravasculares Fatores humorais Frequência cardíaca Contratilidade Tensão sistólica parietal Oferta Demanda

6 Epidemiologia: Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;
40% desses pacientes morrem; Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre antes do paciente receber atendimento médico; Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano; A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST; Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.

7 Fatores de risco: Idade e sexo; História familiar; Diabetes;
Hipertensão; Dislipidemia; Tabagismo.

8 Fatores de risco: Estresse; Sedentarismo; Homocisteína; PCR;
Fibrinogênio; PAI tipo 1; Reatividade plaquetária.

9 Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002

10 Fisiopatologia:

11 HIPERTENSÃO ARTERIAL Engrossamento da parede interna das artérias
Lesão com formação da placa de ateroma - Insuficiência Cardíaca Infarto Agudo do Miocárdio - IAM Hipertrofia do Músculo Cardíaco Atrofia Renal Acidente Vascular Cerebral -AVC

12 DOENÇAS CORONARIANA ISQUÊMICA - DCI
ISQUEMIA MIOCÁRDIA Isquemia é a carência de O2 provocada por perfusão inadequada, resultante de desequilíbrio entre aporte e demanda de O2. Déficit de irrigação do músculo cardíaco Principal causa: doença aterosclerótica das aa. coronárias epicárdicas

13 EVENTOS DA ATEROGÊNESE
Lesão do endotélio (regiões de turbulência) Oxidação das LDL’s (RL liberados pelas cél. endoteliais) Formação de células espumosas Migração das células espumosas para região subendotelial Liberação de citocinas e fatores de crescimento – Resposta fibroproliferativa e inflamatória Placas de ateroma  ruptura  tromboses

14 Formação do Ateroma

15 ATEROSCLEROSE COMO CAUSA DE DCI
Estreitamento aterosclerótico Agregação plaquetária Trombose superposta ao ateroma Vasoespasmo Trombo Oclusivo: IAM Trombo Não Oclusivo: Angina instável Bloqueio parcial ou total do fluxo sanguíneo

16 CONSEQUÊNCIAS DA DCI Angina de peito IAM ICC AVC Gangrena das extremidades Aneurismas Morte súbita

17 ANGINA DO PEITO Dor desencadeada por esforço físico ou estresse emocional provocada por isquemia miocárdia transitória; neste caso, não houve necrose Isquemia: Transitória = angina de peito Prolongada = necrose e fibrose do miocárdio, com ou sem quadro clínico de IAM Privação de O2: ácidos graxos não são oxidados glicose desdobrada em lactato diminui pH intracelular diminui ATP

18 Lesão da membrana celular, levando ao extravasamento de K+ e captação de Na+ por miócitos. A duração desses desequilíbrios determina se a lesão é reversível ou permanente (necrose). Sintomas: Dor precordial ou retroesternal, irradiada ou não para mandíbula ou braço, sensação de aperto, queimação, peso ou pressão que dura pouco minutos, desde que seja afastada a causa Classificação: Angina estável ou típica Angina instável

19 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ISQUEMIA  LESÃO  INFARTO
Oclusão Coronária Aguda: causada por espasmo coronário ou formação de trombo secundário ao desprendimento ou crescimento do ateroma ISQUEMIA  LESÃO  INFARTO Isquemia: ocorre após alguns segundos à oclusão arterial. Geralmente os pacientes sentem uma dor torácica (angina) ou desconforto , que pode ser rapidamente resolvida pela redução da necessidade de O2 pelo coração ou pelo aumento do fluxo sanguíneo miocárdico.

20 Lesão: ocorre quando o período de isquemia se prolonga por mais de alguns minutos, geralmente após de min. Tanto a contração muscular quanto à condução elétrica estão alterados. A dor precordial é intensa, porém as enzimas cardíacas estão normais, pois não ocorreu necrose celular. É o momento de maior ameaça ao miocárdio, sendo necessária uma reperfusão rápida e eficaz Infarto: é definido como morte recente das células miocárdicas lesadas, ocorrendo minutos a horas após o episódio isquêmico, e com a necrose celular, há liberação de enzimas séricas Outros sintomas: agitação, ansiedade, sudorese, extremidades frias e cianóticas, náuseas e vômitos, dificuldade respiratório

21 O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho)

22 Insuficiência Cardíaca Congestiva
Esgotamento Global do Coração enfraquecido por outras doenças. Formação de placa de colesterol Mal processamento das gorduras Pressão Alta Infarto Dificuldade de bombeamento de Sangue pelo Coração Retenção de sangue Paredes finas EDEMA PULMONAR Dificuldade respiratória cansaço

23 MARCADORES DE RISCO DE DCI
APO B  Proteína dominante na fração LDL  Se aumentada significa maior risco de DCI Lp A  Semelhante a LDL quanto a composição lipídica  Se comporta como proteína de fase aguda  Ação aterogênica e trombogênica Desejável: Lp A < 30 mg/dl

24 MARCADORES DE RISCO DE DCI
PROTEÍNA C REATIVA: marcador de fase aguda de processos inflamatórios, infecciosos e neoplásicos; desejável < 0,3 mg/dl FIBRINOGÊNIO: precursora da fibrina, PFAg, fator de risco independente para DCI; HOMOCISTEÍNA: existem evidências que a homocisteína promova aterogênese por facilitar a lesão oxidativa da artéria. Causas de hiperhomocisteinemia: genética (homocistinúria) e nutricionais (def. ácido fólico, vit. B6 e B12) Marcador de risco em ind. com colesterol normal

25 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST ou TGO)  Não é específica do miocárdio, presente em outros órgãos (fígado, mm. esquelético, rins e cérebro)  Começa a elevar –se em 8-10 hs, atinge o pico em hs, normalizando até o 5º dia após a IAM (TGP não se altera)  Dosada por métodos colorimétricos ou cinéticos- UV

26 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
DESIDROGENASE LÁCTICA (LDH)  Presente em vários locais (miocárdio, fígado, mm. esquelético, rins, hemácias e leucócitos, pulmão)  Aumentada em várias condições patológicas  aumenta nas primeiras hs, pico em 2-4 dias, retorna ao normal em 8-14 dias  Dosada por métodos colorimétricos e cinéticos-UV

27 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
CREATINOQUINASE TOTAL (CK)  Presente principalmente no miocárdio, mm. esquelético e cérebro  Valores aumentados são encontrados em paciente com IAM, distrofia muscular, após traumas, cirurgias, exercício intenso e injeções musculares  Aumenta após 4-6 hs, pico em 24 hs, volta ao normal em 3 dias Apresenta 3 isoenzimas, separadas por eletroforese: CPK-MM: predomina na musculatura esquelética CPK-MB: predomina no miocárdio CPK-BB: exclusiva do cérebro

28 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
CREATINOQUINASE FRAÇÃO MB (CK-MB)  Relação CK-MB/CK maior que 6%  lesão no miocárdio  Eleva-se 3-6 hs após o IAM, atinge o máximo em hs e retorna ao normal após 2 dias  Marcador mais amplamente usado para diagnóstico do IAM  Dosada por métodos bioquímicos (cinético-UV) ou imunológicos (ELISA, fluorimetria, quimioluminescência)

29 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
TROPONINA I  Proteína de regulação do complexo de contração do músculo cardíaco  Sensibilidade semelhante a CK-MB: eleva-se após 4-6 hs do infarto, pico com hs, voltando ao normal após 4-7 dias  Determinação de risco em pacientes com angina estável  Dosada por turbidimetria, ELISA, fluorimetria ou quimioluminescência

30 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DO IAM
MIOGLOBINA  Hemeproteína presente no músculo cardíaco e esquelético rapidamente liberada na circulação sangüínea após a lesão  1º marcador a se elevar após dor peitoral (1-3 hs), pico máximo com 4-6 hs, retornando ao normal após 24 hs  Útil na avaliação da terapia trombolítica e para monitorar reinfartos  Não cardíaco específico  Determinada por métodos imunológicos

31 MARCADORES DE INFARTO 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples
AUMENTO APÓS IAM(HS) PICO (HORAS) RETORNO AO NORMAL VANTAGENS DESVANTAGENS AST (TGO) 8-10 24-48 4-5 DIAS Ensaio simples Não cardíaco específico, pico tardio LDH 12-24 2-4 DIAS 8-14 DIAS Não cardíaco específico, pico muito tardio CK-TOTAL 1-8 36-48 Marcador precoce p/ detectar lesões no miocárdio Não cardíaco específico CK-MB 3-6 Atual marcador padrão TROPONINA I 4-6 4-7 DIAS Marcador cardíaco específico Demora p/ voltar ao normal. Ensaio ainda não difundido MIOGLOBINA 1-3 18-24 1º marcador a se elevar após dor peitoral Não cardíaco específico. Ensaio ainda não difundido

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33 MARCADORES DE EVOLUÇÃO
Hemograma VHS Proteína C Reativa Proteínas Cardíacas

34 TRATAMENTO ANALGESIA; NITRATOS; BETABLOQUEADORES; IECA;
OXIGENIOTERAPIA; ANALGESIA; NITRATOS; BETABLOQUEADORES; IECA; ANT. DOS C. DE CÁLCIO; AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS; DROGAS ANTICOAGULANTES; INIBIDORES DAS GLICOPROTEÍNAS IIb/IIIa;

35 OS DEZ MANDAMENTOS PARA UM CORAÇÃO SAUDÁVEL
Faça exercícios regularmente Cuide da sua pressão arterial Saiba se é diabético Não descuide do lazer Controle o seu colesterol Diga não a obesidade Escolha bem os alimentos Evite fumar Consulte seu médico periodicamente Reduza o estresse do dia a dia