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1ªs Jornadas Cientificas FACULDADE MEDICINA MALANGE UNIVERSIDADE LUEJI A’NKODE
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Doença coronária revisitada
Onde estamos, Como estamos qual o futuro, no nosso contexto 07 de Outubro 2010
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Aspectos epidemiologicos
Fisiopatologia Anatomia Classificaçâo Situaçao no nosso contexto: a nivel comunitario a nivel hospitalar Que futuro
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Aspectos Epidemiológicos
A pesar significativos avanços conquistados a doença arterial coronária mantém-se ainda no século XXI como primeira causa de morte nos países desenvolvidos e em grande parte das nações em desenvolvimento Aterosclerose afeta seletivamente as artérias e tem alta prevalência em homens e mulheres O envelhecimento das arterias é um processo biológico que pode seguir um curso natural ou ser acelerado por um cojunto de injúrias e múltiplos fatores de risco
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Mecanismo Fisiopatológico
Ateroesclerose como proceso Inflamatorio Após duas décadas de estudos sobre as complexas interações entre monócitos/macrófagos e linfócitos T, e dessas células com o endotélio e as células musculares lisas numa lesão aterosclerótica, o envolvimento da inflamação na fisiopatologia da aterosclerose é consensual
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Aspectos anatómicos e fisiológicos
Intima Media Adventícia
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Túnica íntima Formada por uma camada de células endoteliais dispostas sobre a membrana basal. As células endoteliais formam uma interface semipermeável entre o sangue e as demais camadas do vaso na macro circulação e entre o sangue e os tecidos na microcirculação
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Túnica íntima O endotélio funciona como órgão endócrino, produz mediadores endógenos, capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e a agregação plaquetária e reger a interação entre o endotélio e células inflamatórias,
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Média Formada por células musculares lisas cujo tônus contrátil, influenciado por mediadores locais como o NO, regula o calibre dos vasos. A artéria adulta normal tem baixos níveis de renovação celular. Num contexto anormal, os fatores locais como : de crescimento, as citocinas e as células inflamatórias e colesterol modificado) e factores sistêmicos como hipertensão arterial, podem alterar este equilíbrio
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Adventícia Além da função de suporte , os fibroblastos mantém estreita relação de reciprocidade com as células musculares lisas da túnica média, contribuindo para remodelaçao vascular e a formação de neoíntima. Macrófagos e mastócitos auxiliam na geração de angiotensina II e citocinas na região perivascular,
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Revisão anatómica
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Isquemia Miocardica Isquemia miocárdica
Ocorre quando existe um desequilíbrio entre o consumo e a oferta de oxigênio. A redução da oferta ocorre por redução do fluxo ou mesmo por redução do conteúdo arterial de oxigênio com cosequente alteraçoes metabolica e electrica, A redução do fluxo pode ser: Insidiosa Abrupta
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Forma Insidiosa Com o aumento da necessidade, por exemplo, durante exercícios físicos, a oferta torna-se insuficiente, gerando isquemia
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Forma Aguda Nos Síndromes coronários instáveis a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixo desempenho – repouso
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Mecanismos que levam a oclusão vascular
Fissura ou roptura da placa de ateroma, Activação e Agregação Plaquetaria Activação do sistema intrínseco da coagulação Trombo oclusivo ou não, oclusão dinâmica (espasmo coronário, vasoconstrição)
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Conceito de vulnerabilidade
Hipercoabilidade MS arritmias Placa vulnerável Doente vulnerável Miocardio vulnerável Sangue vulnerável
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Formas de Apresentação do SCA
A.I A.E EAM com ↑ ST EAM sem ↑ ST Isquemia silenciosa MS
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Caraterizaçao das varias entidades clínicas: 1-Isquemia Silenciosa
Peter Cohn – Situação onde ocorrem alterações da perfusão, função ou atividade elétrica do miocárdio, na ausência de dor precordial ou dos equivalentes isquêmicos Em cerca de 80% dos pacientes, antes da isquemia, ocorre aumento da freqüência cardíaca
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2-Angina Estável Caracteriza-se por sensação de dor ou desconforto precordial , torácico, mandíbular ou membro superior esquerdo. Ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva (> 70% da luz do vaso), Desencadeadao ou agravado pelo esforço físico e emoções, alivia com repouso e nitrato sub lingual
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3- Angina Instável Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: fissura, placa,trombo Classificação depende: 1-Gravidade dos sintomas 2-Circunstâncias das manifestações clínicas 3-Intensidade do tratamento
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Angina Instavel-classificaçao quanto a Gravidade dos Sintomas
Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de acentuada intensidade ( 3 vezes ou mais ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou desencadeada por esforços progressivamente menores) Classe II – Angina de repouso subaguda ( 1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30 dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) Classe III – Angina de repouso aguda (um ou mais episódios em repouso nas últimas 48 horas)
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Classe B – Angina instável primária
3- Angina Instável classificação quanto as Circunstâncias em que ocorrem manifestações Clínicas Classe A – Angina Instável secundária (anemia, febre, hipotensão, hipertensão não controlada, emoções não rotineiras, estenose aórtica, arritmias, tireotoxicose. Hipoxemia) Classe B – Angina instável primária Classe C – Angina pós infarto do miocárdio (mais de 24 horas e menos de 2 semanas)
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Angina Instável - classificação quanto ao tratamento
Intensidade do tratamento Classe 1 – Sem tratamento ou tratamento mínimo Classe 2 – Terapia antianginosa habitual Classe 3 – Terapia máxima
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Enfarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio sem Supra de ST Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica Recomenda-se eletrocardiograma seriado e o diagnóstico é confirmado por alterações enzimáticas Risco de arritmia aumentado
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Enffarte Agudo do Miocardio
Infarto do Miocárdio com Supra de ST É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco Em 90% dos casos ocorre um evento trombótico, que se instala após a fissura da placa de ateroma TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER CONSIDERADO DE RISCO
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Marcador Mioglobina Troponina I Troponina T CK MB – massa CK MB – atividade CK Total Elevação 2 a 3 horas 3 a 12 horas 3 a 6 horas 4 a 6 horas
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Exame Complementares de Diagnostico
Eletrocardiograma Teste Ergométrico Ecocardiograma Ecocardiograma de stress Cintilografia Miocárdica Tomografia (Escore de cálcio) Ressonância Nuclear Magnética Hemodinâmica – Cateterismo cardíaco
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DCV- Nosso Contexto Em Angola 1-Estamos em plena transição epidemiológica 2-Há muito que o slogan “não existe DAC” em África deixou de ser verdade 3- Os factores de risco sobem de forma exponencial 4- As DCV figuram nas 5 primeiras causas de morte em adultos
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DCV-SCA- Nosso Contexto
A nível da na comunidade: O que fazer? Como fazer? Quando fazer? A nível do hospital: Onde estamos? Como estamos? Qual o futuro?
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Nosso Problema: Qual (is) o método a ser utilizado para o diagnostico e abordagem da doença coronária? 1- Diferentes doentes 2-Diferentes cenários 3-Diferentes instituições e Recursos 4-Diferentes perguntas
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Respostas Possiveis “Quem não sabe o procura, não sabe interpretar o que encontra” (Claude Bernard –pai da Fisiologia experimental
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Em relação ao ensino medico, como e o que melhorar para potenciar : A visão unitária do doente como um todo A aderência a medicina comunitária A investigação na comunidade
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TODO PACIENTE COM DOR TÍPICA DEVE SER investigado de forma creteriosa Temos sempre algum gesto a oferecer ao doente, antes de o referenciar Devemos utilizar ate a exaustão os recursos locais
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OBRIGADA
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