ISCHAEMIC HEART DISEASE

Apresentação em tema: "ISCHAEMIC HEART DISEASE"— Transcrição da apresentação:

1 ISCHAEMIC HEART DISEASE

2 ISCHAEMIC HEART DISEASE (IHD) DOENÇA CARDÍACA ISQUÊMICA
A Doença Cardíaca Isquêmica (IHD) é uma condição na qual há distúrbio da função cardíaca devido a um desequilíbrio entre a demanda e a oferta de O2. Definição de CI (OMS, 1957) “Insuficiência aguda ou crônica do coração produzida pela redução ou interrupção da irrigação sangüínea do miocárdio, associada a processos patológicos do sistema arterial coronariano”.

3 MORTALIDADE According to the World Health Organization, the 10 leading causes of death in 2002 were: 12.6% Ischaemic heart disease 9.7% Cerebrovascular disease 6.8% Lower respiratory infections 4.9% HIV/AIDS 4.8% Chronic obstructive pulmonary disease 3.2% Diarrhoeal diseases 2.7% Tuberculosis 2.2% Malaria 2.2% Trachea/bronchus/lung cancers 2.1% Road traffic accidents Wikipedia

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7 A CIRCULAÇÃO CORONARIANA
Coronária D predominante: Todo o VD, ½ posterior do SIV, parte da parede posterior do VE, nódulo A-V, artéria descendente posterior. Coronária E predominante: Todo o VE, todo o SIV, parede posterior do VD, nódulo A-V, artéria descendente posterior.

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10 Fase do ciclo cardíaco em que a nutrição cardíaca ocorre.
Áreas vulneráveis à isquemia

11 4.1 Redução da oferta de oxigênio 4.2 Aumento da demanda de oxigênio
4 Etiopatogenia 4.1 Redução da oferta de oxigênio 4.2 Aumento da demanda de oxigênio Oferta de O2 Demanda O2

12 Processos patológicos coronarianos
Aterosclerose/trombose Vasoespasmo Embolia Arterites (PAN, TAO, coronarite reumática, lues) Hematoma dissecante. Hipotensão Redução do débito cardíaco Menor disponibilidade de oxigênio no sangue Anemia Envenenamento pelo CO e cianeto Oferta de O2 Demanda O2

13 Sobrecargas cardíacas (hipertensão arterial, etc) Taquicardias
Oferta de O2 Demanda O2

14 Síndromes Isquêmicas Angina do peito Fibrose miocárdica isquêmica. Infarto do miocárdio

15 Síndromes Isquêmicas Angina do peito Dor precordial com maior duração e intensidade sem fatores desencadeantes, respondendo mal aos vasodilat Estável, Clássica. Desencadeada aos esforços Piora gradualmente Melhora com o repouso e com uso de nitratos Duração média de 5 minutos (nunca superior a 10 minutos) Relaciona-se com a presença de uma obstrução fixa no sistema coronariano (lesão aterosclerótica). Pode ser desencadeada por desequilíbrios de demanda (aumento do consumo O2). ECG: Infradesnivelamento de ST

16 Angina Instável, Desencadeada em repouso ou a mínimos esforços, De início recente (< de 30 dias) ou de padrão fora do usual nos pacientes com angina estável prévia (mais longa ou intensa que o normal), Duração não superior a 30 minutos. Geralmente há obstrução aguda, não totalmente oclusiva, de fisiopatologia semelhante a que ocorre no IAM, com a diferença de não existirem os sinais ECG e enzimáticos de IAM. A obstrução coronariana causa déficit agudo de suprimento de oxigênio.

17 Angina Instável, Variante de Prinzmetal Supra-desnivelamento do segmento ST sem relação com esforço Melhora com vasodilatadores, normalizando o ECG e não apresentando alterações enzimáticas típicas de IAM ou aparecimento de onda Q. Causada por vaso-espasmo localizado e intenso. Pode estar ou não associada a lesão aterosclerótica coronariana

18 Fibrose miocárdica isquêmica

19 Infarto do miocárdio Definição Sedes Ramo descendente da coronária E 58% Ramo descendente da coronária D 25% Ramo circunflexo da coronária E 14% Posição da área necrosada: terço distal da parede anterior do VE e metade ou 2/3 anteriores do SIV; parede posterior do VE. Morfologia/Evolução

20 FATORES DE RISCO Estresse Tabagismo Obesidade Sedentarismo Hipertensão

21 Complicações e causas de morte
FASE AGUDA Fibrilação atrial ICC Choque Ruptura Tromboembolismo Pericardite

22 FASE CRÔNICA Outros episódios isquêmicos ICC Contrações assincrônicas Tromboembolismo Aneurisma Insuficiência valvular (músculo papilar)

23 Manifestações Gerais Liberação de enzimas (6-8h após)_TGO, LDH, CK-MB Troponina (3h→1semana) Leucocitose Febre Redução da atividade fibrinolítica

24 A – Mioglobina ou isoformas de CK-MB
B – Troponinas cardíacas C – CK-MB D – Troponina cardíaca após angina instável

25 Morfologia da cardiop isquêmica
Angina do peito: focos de fibrose intersticial associada a hipotrofia/hipertrofia de fibras miocárdicas.

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28 MORFOLOGIA DO INFARTO This is an acute myocardial infarction of the anterior left ventricular free wall and septum in cross section. Note that the infarction is nearly transmural. There is a yellowish center with necrosis and inflammation surrounded by a hyperemic border.

29 Myocardial Infarction: In this cross-section of a left ventricle note the transmural necrosis indicated by yellow discoloration of the anterior wall. This infarct is approximately 4 to 6 days old.

30 MORFOLOGIA DO INFARTO This is an acute myocardial infarction in the septum. After several days, there is a yellowish center with necrosis and inflammation surrounded by a hyperemic border

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32 This specimen shows a heart opened up to show an area of dead tissue ("heart attack") caused by obstruction of a coronary artery due to atherosclerosis ("hardening of the arteries"

33 MORFOLOGIA DO INFARTO When the infarction is 3 to 5 days old, the necrosis and inflammation are most extensive, and the myocardium is the softest, so that transmural infarctions may be complicated by rupture. A papillary muscle may rupture as well to produce sudden valvular insufficiency. Rupture through the septum results in a left-to-right shunt and right heart failure.

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