HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Apresentação em tema: "HIPERTENSÃO INTRACRANIANA"— Transcrição da apresentação:

1 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Adriana Marques Carolina el Andari Carolina Guelfi Daniel Reimann Franci Elen Lira Jaqueline Guerra Mariana Mandelli Mariana Spinelli Miriam Madalosso DR. PAULO RICARDO MATTANA

2 Anatomia

3 Anatomia

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6 Causas de pressão intracraniana elevada
1. TCE mais comum 44% >20 e 82%>10mmHg Nível de hipertensão correlaciona com prognóstico 2. Ruptura de aneurisma Aumento transitório da PIC para nível da PA 3. Tumores cerebrais Deslocam líquor e sangue – aumento elastância PIC é normal até estágios finais da progressão tumoral 4.Outros: *Hidrocefalia * Meningite * Hipertensão intracraniana idiopática * Malformação arteriovenosa * Hemorragia intracerebral espontânea * Trombose de seios venosos *Abscesso cerebral

7 Hematoma subdural

8 Hematoma bifrontal

9 Hemorragia intraventricular

10 Massa tumoral

11 Hemorragia intracerebral

12 Tumor cerebral

13 AVC isquêmico

14 Hematoma epidural

15 Glioblastoma

16 Ferimento por arma de fogo

17 Edema digiforme

18 Tumor temporal direito e edema

19 Edema cerebral Aumento no conteúdo de água do tecido cerebral na lesão cerebral Contribui para aumento da PIC Dois tipos Seco – citotóxico – intracelular Aumento água intracelular Molhado – vasogênico – extracelular Quebra barreira hematoencefálica Os dois são vasogênicos porque a água é derivada do sangue Barreira intacta Passagem de água osmoticamente dos vasos para tecido cerebral Falência da Na,K-ATPase celular Aumento sódio supera aumento potássio – passagem de água para dentro das células Início não tem mudança volume Bomba endotelial funcional Barreira aberta Pressão coloidosmótica do cérebro se aproxima à do plasma Lesão celular – inchaço celular Derivado do líquor – edema hidrocefálico

20 Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
Fluxo de fluído – proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional à resistência FSC = PPC RVC

21 Patofisiologia da pressão intracraniana elevada
PPC = PIA - PEV PPC = PAM - PIC FSC = MAP-PIC RVC

22 Gradientes de pressão e herniação cerebral
Lesões em massa – aumento de pressão – compartimentalização - gradiente de pressão – herniação Transtentorial inferior Central Uncal Subfalcina Transtentorial superior Transforaminal

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24 Herniação cerebral Transtentorial inferior central
Movimento inferior dos hemisfério e gânglios basais Compressão diencéfalo e mesencéfalo através da incisura tentorial Distorção dos ramos paramedianos da artéria basilar Disfunção rostral para caudal

25 Herniação cerebral Transtentorial inferior uncal
Uncus e giro hipocampal deslocam medialmente para dentro da incisura tentorial, entre o limite do tentório e o tronco encefálico Compressão do tronco encefálico e vasos Compressão do 3° nervo Disfunção rostral para caudal Pode haver compressão das artérias cerebrais posteriores

26 Herniação cerebral Subfalcina
Giro cingulado medialmente abaixo da foice do cérebro Compressão e obstrução das veias cerebrais internas Comprometimento artéria cerebral anterior ipsilateral

27 Herniação cerebral Transtentorial superior Transforaminal
Movimento superior do cerebelo e tronco encefálico Transforaminal Compressão medula: distúrbio respiração e morte

28 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

29 Manifestações Clínicas
A elevação da PIC (pressão intracraniana) causa sintomas por compressão do tecido neural Sem dano parenquimatoso (Hidrocefalia e hipertensão intracraniana idiopática) altas pressões são bem toleradas Dano no parênquima cerebral (traumatismo craniano) são prejudicados na mínima elevação da PIC

30 Sinais e sintomas + FREQUENTES - FREQUENTES Cefaléia Perda auditiva
Vômitos Nausea Letargia Fotofobia Edema de papila Diplopia Retardo psicomotor Dor a mov. ocular - FREQUENTES Perda auditiva Vertigem Fraqueza facial Ataxia Parestesia das extremidades Neuralgia do trigêmeo Anosmia

31 Sinais e sintomas DISTORÇÃO E COMPRESSÃO ENCEFÁLICA
Ínicio dos sintomas COMPROMETIMENTO DOS SINAIS VITAIS PA FC FR Nível de consciência AUMENTO DO FSE AGRAVANDO HIPERTENSÃO

32 Sinais e sintomas COMA MORTE POR PARADA CARDIORESPIRATÓRIA PA
BRADICARDIA BRADIPNÉIA COMA MORTE POR PARADA CARDIORESPIRATÓRIA

33 Sinais e sintomas Sinais e sintomas focais da hipertensão:
Paresias ou paralisias Convulsões focais Ataxia Distúrbios cognitivos Alterações endócrinas Comprometimento dos nervos cranianos.

34 Síndromes de herniação
As herniações são migrações ou torções de estruturas para outros compartimentos, levando a compressão de outras estruturas Divididas Central Uncal

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36 Herniação central Compressão do diencéfalo:
Mudança de comportamento, consciência. Sinais respiratórios: suspiros, bocejos e pausas ( Cheyne-Stokes). As pupilas estão pequenas e com baixo grau de miose à luz. Uma lesão unilateral pode produzir hemiparesia. Lesões mais avançadas podem causar uma decorticação ipsilateral ou descerebração ipsilateral com decorticação contralateral.

37 Herniação central Compressão do mesencéfalo:
Progressão para taquipnéia, Pupilas ficam fixas e centrais e às vezes com problemas nas respostas oculovestibular. A nível motor podemos perceber uma descerebração bilateral.

38 Herniação central Compressão da ponte: Respiração rápida e superficial
Exames motores: flacidez das extremidades Reflexos: resposta extensora plantar bilateral

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40 Herniação central Compressão do bulbo:
A resposta respiratória lenta e irregular podendo alternar entre hiperpnéia e apnéia Pupilas se mantém dilatadas. Por último ocorre hipotensão e morte cerebral

41 Mecanismo de herniação
1- Hérnia subfaciforme 2- Deslocamento do tronco cerebral 3- Hérnia transtenrorial descendente 4- hérnia tonsilar

42 Herniação Uncal Migração do uncus e porção medial do giro hipocampal pela incisura da tenda do cerebelo. O primeiro sinal é a dilatação da pupila ipsilateral. A medida que se progride a compressão ocorre uma hemiparesia ou hemiplegia contralateral por comprometimento da via piramidal ipsolateral. A consciência pode estar alterada e levar ao estupor e coma.

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44 Herniação Uncal A síndrome uncal pode levar a respostas extensoras plantares bilaterais, assim como a contração da pupila contralateral. Pode também ocorrer uma hemiparesia ipsilateral ao lado da herniação resultando na fissura de Kernohan.

45 Herniação Uncal Eventualmente:
hiperpnéia, pupilas centralizadas, defeito na resposta oculovestibular e decerebraçao bilateral

46 Edema pulmonar neurogênico
Trauma craniano Hemorragia intracraniana espontânea Convulsões Hidrocefalia Procedimentos neurocirúrgicos Tumores cerebrais

47 Edema pulmonar neurogênico
Fisiopatologia ainda é incerta A síndrome pode ser produzida a partir da estimulação no assoalho do quarto ventrículo e/ou lesões na região pré-óptica do hipotálamo Uma das possíveis causas é uma descarga simpática massiva causando vasoconstriçao periférica aumentando a pressão sistêmica e das artérias pulmonares, lesando o epitélio pulmonar.

48 Edema pulmonar neurogênico
Podemos dividir a síndrome em duas formas, a clássica (precoce) e a tardia. *Clássica: Minutos a horas da lesão cerebral, taquipnéia, taquicardia, estertores, e escarro espumoso, Febre e hipoxemia. Raio X pode-se evidenciar um infiltrado pulmonar difuso e bilateral.

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50 * Fase tardia Declínio lento e progressivo da função pulmonar.
O tratamento da síndrome inclui suporte cardiorrespiratório e redução da pressão intracraniana.

51 RESPOSTAS HOMEOSTÁTICAS

52 Tampão de volume Doutrina de Monro-Kellie
O crânio é um compartimento rígido que evita a expansão do espaço intracraniano O conteúdo intracraniano é não compressível

53 Capacidade tampão de volume
Então... ... uma mudança de volume de um compartimento é acompanhada por uma mudança recíproca de volume de outro. Capacidade tampão de volume Mecanismos Mecanismos Imediatos de longo prazo

54 Mecanismos imediatos Deslocamento dos fluidos cerebroespinhal e sanguíneo

55 Mecanismos de longo prazo:
O espaço extracelular muda de tamanho “comportamento semelhante a esponja” Líquor – produção absorção

56 Autorregulação “o cérebro mantém um fluxo sanguíneo constante mesmo frente a mudanças na pressão de perfusão cerebral” - Ocorre depois que a capacidade de tampão de volume se esgotou e a pressão intracraniana começa a subir

57 VASODILATAÇÃO PAM PIC

58 Aumento do débito cardíaco
Resposta de Cushing Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral Capacidade do tampão de volume e da autorregulação ESGOTADA Liberação de catecolaminas Estimulação simpática Vasoconstrição Aumento do débito cardíaco

59 Monitorização da Pressão Intracraniana

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61 Locais de inserção do cateter
ventrículo lateral espaço subdural-subaracnoideo parênquima cerebral espaço subdural

62 Monitorização intraventricular

63 TRATAMENTO OBJETIVOS

64 OBJETIVOS PPC = PAM - PIC PPC≥ 70mmHg PIC<20mmHg
PAM: ↑ leve ou tratamento da hipotensão manutenção da volemia PPC = PAM - PIC

65 TRATAMENTO MEDIDAS ADJUVANTES

66 MEDIDAS ADJUVANTES monitorização da PIC
dispositivo intraparenquimatoso/ventriculostomia monitorização da PAM cateterização da A. Radial intubação e ventilação mecânica, se coma

67 ELEVAÇÃO DA CABEÇA Linha média e elevação de 30º-45º
efluxo venoso  volume sanguíneo do cérebro cerebral total

68 TRATAMENTO MEDIDAS TERAPÊUTICAS

69 OSMOTERAPIA Manitol EV – ataque: 1-1,5g/kg
manutenção: 0,25-0,5g/kg 4/4h gradiente osmótico  água cérebro-  PIC sangue-parênquima vascular Objetivo: osmolaridade sérica<320mOsm/L Cuidados: hidratação devida antes e durante monitorização: função renal, osmolaridade (4-6h) eletrólitos (reposição de K+) Complicações: hipotensão, estado hiperosmolar

70 SEDAÇÃO Midazolam, propofol PIC AGITAÇÃO

71 CORTICOTERAPIA Dexametasona 4mg de 6/6h,
se associação com tumor ou abcesso ↓edema cerebral

72 HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA
PCO mmHg - aumento da freqüência respiratória - aumento do volume corrente ↓ PCO2  vasoconstrição  ↓fluxo sanguíneo cerebral ↓ ↓PIC ← ↓volume cerebral total Cuidados: intubação + ventilação mecânica

73 PRESSÃO ARTERIAL Valor desejável: aumento leve Hipotensão Hipertensão
fluidos isotônicos, agentes vasopressores leves Hipertensão PIC estável: tratamento à parte da hipertensão arterial PIC aumentada 1ª medida: redução da PIC 2ª medida: redução da pressão arterial diuréticos, IECA, beta-bloqueadores

74 ESTRESSE PATOLÓGICO Convulsões  benzodiazepínicos CD
aumento do metabolismo cerebral Convulsões  benzodiazepínicos CD barbitúricos CD Hipoxemia  monitorização do oxigênio arterial Febre  antipiréticos antibióticos

75 CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS
TRATAMENTO CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS

76 ANESTESIA BARBITÚRICA
Pentobarbital – ataque: 3-10mg/kg em 30 min – manutenção: 5mg/kg/h por 3h Reservada aos casos sem resposta a medidas conservadoras e a agentes osmóticos demanda metabólica cerebral  fluxo sanguíneo cerebral Complicações: hipotensão, depressão miocárdica

77 HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA
PaCO2 entre 25-30mmHg HIPERVENTILAÇÃO AGRESSIVA

78 HIPOTERMIA Moderada: 32 a 35ºC temperatura  metabolismo
Complicação: arritmias cardíacas, pancreatite, infecções retorno da HIC com o reaquecimento

79 HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA
Indicações 1. Massa intracraniana 2. Hematomas intracranianos (principalmente epidural ou subdural) 3. Hematomas intracerebrais traumáticos ou espontâneos Indicação controversa: pacientes com lesão não ressecável irresponsíveis ao tratamento medicamentoso

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