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Medicação Intra-canal
Profa. Juliana Vilela Bastos Faculdade de Odontologia - UFMG
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Medicação Intra-canal
Uso de fármacos que contribuem para a desinfecção do SCR - Sistema de Canais Radiculares e para a cicatrização das estruturas periapicais.
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“Era Germicida” da endodontia
Presença de microrganismos no canal radicular Miller, 1980 Creosoto Reichenbach, 1830 Fenol Runge, 1834 Monoclorofenol ( + cânfora) Walkoff, 1891 Formocresol Buckley, 1904 Sódio + potássio Schrier, 1893 Ácido sulfúrico Callaham, 1893
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“Era Germicida” da endodontia
“Quando, em 1890, foi verificado que as bactérias estavam em cena, foram propostos uma quantidade impressionante de técnicas e cáusticos infalíveis, empregados com vigor e entusiasmo mas com péssimos resultados”. Noakes, 1955
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“Preparo Biomecânico” A renovação da endodontia
“O mais importante no tratamento endodôntico é o que se retira e não o que se coloca no canal radicular”. Sachs, 1940 Formatar Sanear
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Terapia endodôntica Obturaçăo PMQ Saneamento Abertura coronária
Formataçăo Terapia endodôntica Saneamento Irrigaçăo Medicaçao Intra-canal
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Objetivos Promover a eliminação de microorganismos que sobreviveram ao PMQ Túbulos dentinários Istmos Ramificaçoes Irregularidades
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Medicação Intra-canal
Objetivos Atuar como barreira fisico-química contra a (re)infecçao por microrganismos da saliva ou sobreviventes dao PMQ barreira física = preenchimento do espaço do SCR barreira química = efeito antimicrobiano
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Medicação Intra-canal
Objetivos Controle de quadros periapicais agudos ou persistentes
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Objetivos Controle de quadros periapicais agudos ou persistentes 28/08/2007 08/11/2007 30/04/2008
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Medicaçăo Intra-canal
Objetivos Controle de reabsorções radiculares inflamatórias progressivas 02/2004 10/2004 05/2006
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Objetivos Estimular a formaçao de barreira apical mineralizada em dentes com ápice aberto
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Classificação Química dos Medicamentos Derivados Fenólicos – eugenol, PMCF, cresatina, creosoto, timol Aldeídos – tricresol, formocresol, glutaraldeído Halógenos – hipoclorito de sódio, iodofórmio, iodeto de potássio Bases – Hidróxido de cálcio Corticosteróides – hidrocortisona Antibióticos – sulfato de polimixina B e sulfato de neomicina
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Medicamentos Utilizados – Função fenólica PMCF – dupla ação antisséptica PMCF Canforado Íon cloro Dupla ação antisséptica Ação por contato Neutralizado em presença de matéria orgânica Irritante tecidual
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Medicamentos Utilizados – Furacin e associações – (aldeído) Ação antisséptica Irritante tecidual
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Medicamentos Utilizados – Associaçao Corticosteroide-Antibiótico Otosporin (hidrocortizona) Maxitrol (dexametasona) + sulfato de polimixina B e sulfato de neomicina Potentes antiinflamatórios Efeitos colaterais dos corticosteróides Permanência no SCR por períodos curtos
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Medicamentos Utilizados – Tricresol Formalina ou Formocresol (derivado fenólico) Atividades antimicrobianas Neutralizaçao de toxinas Altamente irritante para os tecidos
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Medicamentos Utilizados – Hidróxido de Cálcio (base) Ação antimicrobiana Estimulo aos mecanismos de reparo tecidual Ação antiinflamatória Ação anti-hemorrágica Necessidade de longo período de permanência Necessidade de contato direto com o mø Resistência do Enterococcus Faecalis
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Mecanismo de ação Ca(OH)2 Hipertônico Ca++ Ativação Enzimática Dissociação Alcalinização do meio Dano ao DNA bacteriano Peroxidação lipídica OH- Barreira Física
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Mecanismo de ação – Estimulo ao reparo tecidual Ca(OH)2 Ca++ OH- Necrose superficial Ativação enzimática Ca+2-ATPase – participa do transporte de íons através da membrana celular durante a síntese de tecido mineralizado Pirofosfatase – produção de energia para a síntese de proteínas Fosfatases Alcalinas – liberação local de íons minerais
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Mecanismo de ação – Ação Antimicrobiana Barreira física – impede a percolação de fluidos = substrato para mø Liberaçao de íons OH- Ca(OH)2 Ca++ OH- pH– incompatível com o metabolismo bacteriano Dano ao DNA bacteriano Peroxidação lipídica = lesão da membrana celular bacteriana
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Mecanismo de ação – Ação Antiinflamatória Liberaçao de íons OH- Ca(OH)2 Ca++ OH- Alcalinizaçao do Meio – inibe a atividade de fosfatases ácidas e outras enzimas pró-inflamatórias
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Mecanismo de ação – Ação antiinflamatória Efeito Osmótico Ca(OH)2 Hipertônico Diminuição do edema
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Emprego Clínico de Medicamentos Necrose PMQ não concluído Vitalidade PMCF NaOCl Otosporin PMQ concluído CaOH
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