DIABETES MELLITUS
Glândula Mista Endócrina – insulina/ glucagon / ilhotas de Langerhans Exócrina – suco pancreático (ducto pancreático e colédoco ampola de Vater duodeno)
ILHOTAS DE LANGHERANS Células , glucagon Células ß, insulina Células d, somatostatina
Glucagon Hormônio antagonista da insulina; produzido pelas células das ilhotas de Langerhans. os níveis plasmáticos de glicose, cetoácidos, ácidos graxos livres e ↓ os níveis de aminoácidos. fisiologicamente na hipoglicemia, baixos níveis de ácidos graxos, hiperaminoacidemia e estímulos do sistema adrenal, como estresse ou exercício.
Insulina Hormônio responsável pela ↓ da glicemia ao promover o ingresso de glicose nas células. Essencial no consumo de carboidratos, síntese de proteínas e armazenamento de lipídios. Age em células musculares e tecido adiposo, mas não tem ação nas células nervosas.
Somatostatina Hormônio produzido pelas células delta do pâncreas. É secretado no estômago e intestino. Sua secreção é regulada pelos níveis de glicose, aminoácidos e de glucagon. É hormônio inibitório, cujas principais ações são: - Inibe a secreção do hormônio do crescimento (GH) - Inibe a secreção do hormônio estimulante da tireóide (TSH) - ↓ a secreção dos hormônios gastrointestinais - ↓ a liberação dos hormônios pancreáticos (insulina e glucagon) - ↓ a ação secretória exócrina do pâncreas.
Fisiologia - Regulação
DIABETES MELLITUS Doença metabólica crônica caracterizada por hiperglicemia, devido a defeito na secreção de insulina e/ou na sua ação. A hiperglicemia crônica está associada em longo prazo com dano, disfunção e falência de diversos órgãos (olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos).
DADOS ESTATÍSTICOS Subnotificação (OMS) → atinge 171 milhões de pessoas; 6ª causa de morte a nível mundial EUA (2005) → 20,8 milhões; 1,9/ 1000 em escolares; independe do sexo Até 2000 → 800 mil mortes O tipo 2 é de 8 a 10 x mais comum que a tipo 1. O risco relativo é de 6,4 vezes para a faixa etária de 60-69 anos se comparada com pacientes de 30-59 anos. Atualmente 80 a 90 % dos doentes diabéticos tipo 2 têm obesidade 90% dos casos de podem ser prevenidos com dieta e estilo de vida saudável
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DOS DISTÚRBIOS DA GLICEMIA 1. Tipo 1 - doente jovem, magro, não arteriosclerótico com pressão arterial normal e manifestação súbita e aguda da doença * Autoimune * Idiopático 2. Tipo 2 - Devido à existência de insulinopenia relativa, com > ou < grau de resistência à insulina. O doente é idoso, obeso, arteriosclerótico, hipertenso, manifestação insidiosa dos sintomas. 3. Diabetes mellitus gestacional
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DM tipo 1 DM tipo 2 Idade < 20 anos ↓ absoluta de insulina (destruição auto-imune) Indivíduo magro Sintomas: polidipsia, poliúria, polifagia e emagrecimento Descompensação tipo cetoacidose Idade > 40 anos Deficiência relativa + resistência à insulina Indivíduo obeso, sedentário e hipertenso Início insidioso, às vezes assintomático ou por complicações crônicas Descompensação tipo coma hiperosmolar
Diabetes do Tipo 1 Início Abrupto: Cetoacidose Diabética 99 % - Auto-Imune (1 A) 1 % - Idiopática (1 B) Incidência em todo o mundo Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Início Abrupto: Cetoacidose Diabética
ETIOLOGIA DIABETES TIPO I Representa ↓ de 10% dos casos de diabetes 2ª doença crônica mais freqüente na infância AUTOIMUNE: →FORMA RÁPIDA: crianças e adolescentes →FORMA LENTA: adultos (LADA- Diabetes latente autoimune do adulto) →IDIOPÁTICA Sem autoanticorpos detectáveis Insulinopenia absoluta por destruição das células β
CARACTERÍSTICAS DO DIABETES TIPO 1 -Afeta 5-10% dos diabéticos -Ausência de produção de insulina e do glucagon -Manifesta-se nos jovens - 12-14 anos (homens); 10-12 (mulheres) -Presença de anticorpos ou não -Quadro clínico inicial - polidipsia, poliúria, polifagia, perda de peso -Complicação mais freqüente – coma cetoacidótico -Insulinoterapia imprescindível
Vírus Possivelmente Implicados no Desencadeamento do DM 1 Coxsackie B Rubéola Caxumba Citomegalovírus Mononucleose Infecciosa Retrovírus Retrovírus 1 Hepatite
CARACTERÍSTICAS DA DIABETES TIPO 2 - Afeta 90 a 95% dos diabéticos (EUA – 2% com mais de 45 anos); -Níveis séricos de insulina→ normais, ↓ ou ; - dos níveis séricos de glucagon; -Manifesta-se nos adultos (45 anos);
: PATOGÊNESE FATORES RESPONSÁVEIS PELA DA SENSIBILIDADE À INSULINA: Mutações nos genes do receptor e da sua via de sinalização: Obesidade: - Um dos principais causadores da doença; - IMC (>30) - A obesidade abdominal tem > efeito sobre a resistência à insulina
: PATOGÊNESE Disfunção das células ß : Em estados de Resistência: secreção de insulina devido à elevada necessidade das células periféricas em glicose Hiperinsulinemia (compensação) pode manter-se durante anos → Inadequação: DM Tipo II