Alunas: Fernanda de Paula Professor: Milton de Paula Rego Junior Centro Universitário de Brasília – UniCEUB Faculdade de Ciências da Educação e Saúde – FACES Curso Superior em Biomedicina Disciplina: Hemoterapia Fisiopatologia e tratamento da sobrecarga de ferro em pacientes com anemia dependente de transfusão. Alunas: Fernanda de Paula Francielly neres Keila de Araújo Thaís Sena Professor: Milton de Paula Rego Junior

Introdução Ferro: Essencial no metabolismo energético celular e no transporte de oxigênio. Ligado à proteína de transporte ou armazenado sob a forma de ferritina ou hemossiderina. Promove reserva interna. Protege o organismo ferro (ANDREWS, 1999).

Quantidade total de ferro é de aproximadamente 3,5 g a 4,0 g. Quantidade de ferro absorvida diariamente equivale à quantidade excretada (± 1 a 2 mg/dia). Aumento progressivo do aporte de ferro -> Condição patológica chamada de sobrecarga de ferro. Primária ou Secundária. (ANDREWS, 1999); (PORTER, 2001; PIPERNO 1998).

Ferro férrico (Fe3+) - Catalizador de reações oxidativas. O principal mecanismo de toxicidade do ferro está relacionado com o ferro livre, ou seja, não ligado à transferrina (NTBI, non-transferrin-bound iron). Ferro férrico (Fe3+) - Catalizador de reações oxidativas. Ferro ferroso (Fe2+) - Ligado a transferrina. (ESPOSITO, 2003; POOTRAKUL, 2004).

Fonte: Loggetto, 2006

Sobrecarga de ferro pós transfusional 200 mg-250 mg de ferro em cada unidade. Não há via de excreção do ferro. Duas unidades de concentrado de hemácias por mês = 24 unidades por ano, ou seja 4,8 a 6,0 g de ferro. SOUTO, 2006.

Manifestações clínicas Inespecíficos: Fadiga, artralgia/artrite, dor abdominal, diminuição da libido ou impotência e perda de peso Para diagnóstico: Hepatomegalia, Esplenomegalia e Artropatia.

Diagnóstico Análise da concentração hepática de ferro (CHF) de material obtido por biópsia (método direto). Ferritina sérica. Ressonância nuclear magnética (RNM) do fígado e/ou coração. SQUID (Superconducting Quantum Interference Device),

Anemia de Falconi A anemia de Fanconi é uma anemia aplásica hereditária.

Anemia Falciforme Benefícios: redução do número e intensidade de crises vaso-oclusivas, síndrome torácica aguda e hospitalização. Sobrecarga de ferro com aumento da CHF e da ferritina sérica. Maior número de crises vaso-oclusivas maior ocorrência de insuficiência orgânica e maior mortalidade.

Sindrome Mielodisplásica Distúrbios hematológicos: Apoptose intramedular aumentada por fatores genéticos ou doenças crônicas. Cerca de 80% a 90% dos pacientes com SMD são dependentes de transfusão.

Beta- Talessemia Apresentam hemólise crônica e necessitam de transfusões sanguínea. Elevada absorção de Ferro pelo intestino. Deposição no coração, fígado, glândulas e pele O valor de ferritina pode ser baixo em relação ao excesso de ferro hepático.

Tratamento Terapia com quelação de ferro. Para prevenir o acúmulo patológico de ferro no organismo, principalmente cardíaco. Prevenir danos teciduais. Fonte: Loggeto, 2006.

Deferoxamine Alta afinidade e seletividade pelo ferro. Excretado pela bile e pela urina. As limitações estão relacionadas à sua pobre biodisponibilidade oral e curta meia vida plasmática. Infusão deve ser lenta, de 8 a 12 horas por dia. Utilizado de cinco a sete dias por semana Doses recomendadas: 20 mg a 40 mg/kg/dia, infusão SC ou EV

Deferiprona Forma oral. Alta taxa de absorção intestinal, o ferro quelado é eliminado pela urina. Capacidade de ligação ao ferro menor que o deferoxamine, (3 moléculas de deferiprona para 1de ferro).

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