Sessão de Anatomia Clínica MORTE MATERNA

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Transcrição da apresentação:

Sessão de Anatomia Clínica MORTE MATERNA www.paulomargotto.com.br Brasília, 12 de julho de 2013

Caso clínico D.L.S.S., 28 anos, procedente de Samambaia-DF G3P1A1 PN: 7 consultas Tipagem sanguínea: O + Sorologias: 1º trim: VDRL , hepatite B, Toxoplasmose, citomegalovírus, rubéola e chagas = NR 2º trim: HIV NR

Caso clínico Atendimento: 18/10/2012 às 23h Motivo da consulta: Perda de líquido transvaginal desde às 21h de hoje IG: 37 semanas + 3dias Ao exame: AFU 36cm BCF: 146bpm DU: fraca Toque vaginal: colo pérvio 3 cm, bolsa rota, LA claro Hipótese Diagnóstica: Gestação de 37semanas Aminiorrexe prematura CD: internação

Caso clínico Evolução durante internação 23h49: Paciente referindo contrações esparsas e boa movimentação fetal. Ao exame: BCF: 142 bpm, rítmico MF + DU: 1/10'/30" Tônus uterino normal TV: evitado Conduta: Monitorização fetal Iniciada ampicilina

Caso clínico Evolução durante internação 01h22: Paciente refere contrações moderadas Ao exame: BCF: 150bpm, sem desacelerações antes, durante ou após contrações, arrítmico? MF: + DU: 2/10'/30'' Tônus uterino: normal TV: colo 90% apagado, pérvio para 4cm, cefálico, -2 De Lee Conduta: Observação

Caso clínico Evolução durante internação 02h35: Paciente apresentando contrações fugazes BCF: 115 bpm DU: 3/10’/30'' TV: Dilatação completa, cefálico, +2 De Lee Conduta: Ocitocina Ausculta do BCF (manteve-se dentro da normalidade para o período)

Caso clínico Evolução durante internação 03h: Assistido parto normal com episiotomia MLD RN masculino às 02h51, Apgar:0/2, 3400g, LA claro, não chorou ao nascer, entregue aos cuidados do pediatra Dequitação completa após 20 minutos à Baudelocque-shultze Episiorrafia por planos anatômicos Útero contraído Lóquios fisiológicos Em outros registros: relato de manobra de Kristeller e de período expulsivo com duração de 15 minutos Conduta: Observar puerpério imediato

Caso clínico Evolução durante internação 03h: Paciente com sangramento transvaginal aumentado Hipótese diagnóstica: Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação 03h: Paciente com sangramento transvaginal aumentado Hipótese diagnóstica: Sangramento pós-parto Trabalho de parto precipitado Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação 03h: Paciente com sangramento transvaginal aumentado Hipótese diagnóstica: Sangramento pós-parto Trabalho de parto precipitado Conduta: 2 acessos venosos 16G Ringer Lactato em gotejamento rápido 02 ampolas de ocitocina EV em SG % (?) em gotejamento rápido

Caso clínico Evolução durante internação Registro 03h22: Avaliação da paciente: Mal-estar PA inaudível Palidez Sudorese Hipótese diagnóstica: Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registro 03h22: Avaliação da paciente: Mal-estar PA inaudível Palidez Sudorese Hipótese diagnóstica: Sangramento pós-parto Choque hemorrágico Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registro 03h22: Avaliação da paciente: Mal-estar PA inaudível Palidez Sudorese Hipótese diagnóstica: Choque hemorrágico Conduta: O² em cateter nasal 2 acessos venosos 16G Ringer Lactato gotejamento rápido Ocitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápido Methergim IM

Caso clínico Evolução durante internação Registros 04h04 / 4h16: Paciente apresentando: Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderado Útero não permanece contraído Hipótese Diagnóstica: Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros 04h04 / 4h16: Paciente apresentando: Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderado Útero não permanece contraído Hipótese Diagnóstica: Choque hemorrágico Atonia uterina Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros 04h04 / 4h16: Paciente apresentando: Palidez mucosa, taquipnéia e taquicardia Sangramento vaginal moderado Útero não permanece contraído HD: Choque hemorrágico Atonia uterina Conduta: O² em cateter nasal 2 acessos venosos 16G Ringer Lactato gotejamento rápido Ocitocina EV em Ringer Lactato gotejamento rápido Methergim IM Concentrado de hemácias 600ml com urgência Misoprostol 800mcg via retal

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h30: Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas Agitada, mucosas muito hipocoradas, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da paciente Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos Perda de acesso venoso Hipótese Diagnóstica: Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h30: Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da paciente Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos Perda de acesso venoso Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmico Atonia uterina Laceração de colo. Distúrbio de coagulação Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h30: Paciente recebendo hemotransfusão e medidas relatadas Agitada, mucosas hipocoradas ++++/4+, pulso fraco Palpação abdominal: impossível definir se o útero está contraído devido a agitação da paciente Inspeção perineal: sangramento de pequeno volume no forro TV: Ausência de coágulos, saída de sangue pelos genitais externos Perda de acesso venoso Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmico Atonia uterina Laceração de colo. Distúrbio de coagulação Conduta: Paciente encaminhada para o centro cirúrgico

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h35: Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do colo, que aumentava a compressão do abdome Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido Hipótese Diagnóstica: Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h35: Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdome Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmico Atonia uterina Ruptura uterina Distúrbio de coagulação Conduta:

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema esteve inoperante durante a madrugada) Evolução das 4h35: Realizada revisão do colo do útero Não foi observada laceração em colo do útero, observado sangramento proveniente de dentro do útero, que aumentava a compressão do abdome Útero ao nível da cicatriz umbilical, amolecido Hipótese Diagnóstica: Choque hipovolêmico Atonia uterina Ruptura uterina Distúrbio de coagulação Conduta: Indicada laparotomia

Caso clínico Evolução durante internação Registros às 07h40 (sistema estava inoperante durante a madrugada) Início da cirurgia: 4h45 Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10 minutos após o início da cirurgia Óbito declarado às 5h45 OBS: Houve solicitação de mais concentrado de hemácias e plasma fresco congelado que não chegaram a ser instalados.

Caso clínico Evolução durante internação Resumo do centro cirúrgico (anestesista): Chegada da paciente ao CC às 04h45 com desorientação, palidez cutânea e pulsos periféricos impalpáveis. Bradiarritimia no ECG (35bpm) com várias ESV, SpO2 e PA indetectáveis. Posição de Trendelenburg, elevação de MMII, acessos venosos 16G em cada braço, reposição volêmica vigorosa, O² sob máscara 100% 3L/min, atropina 1mg, sem resposta. Realizada IOT 7,5 com cuff VMC com O2 100% 3L/min e iniciada laparotomia exploradora imediatamente às 04h45. Concomitante ao início da cirurgia, piora do quadro com ECG mostrando ESV em salva com rápida evolução para taquicardia ventricular e assistolia. Lidocaína 60mg EV, sem resposta. Iniciada prontamente MCE com VMC O² 100%, adrenalina 1mg, sem resposta. Cardioversão + MCE + adrenalina 5 vezes em sequência, amiodarona 1 ampola, sem resposta. Total de cristalóide 4.500ml, concentrado de hemácias 2, solução de amido 2 de 500ml. Total infusão: 6600ml. Total de adrenalina 6mg. Após 50 minutos de reanimação sem resposta foi declarado o óbito às 05h45.

LUISA CAROLINA MIRANDA MENDONÇA Recém-Nascido LUISA CAROLINA MIRANDA MENDONÇA R3 NEONATOLOGIA – HMIB PAULO R. MARGOTTO

ID: Filho de Danúbia Simone de Lima Silva – Lucas Rogerio Lima Bispo Dia 19/10/2012 - às 02:51 nasce por parto espontâneo com período expulsivo prolongado, extração difícil, manobra de Kristeller. Sexo masculino, em morte aparente. Peso de nascimento: 3400g; PC: 34cm; E: 50cm; Capurro: 39 semanas; Apgar 0/2; TS: A+; CD: + Foi reanimado, entubado e encaminhado para UTIN

Convulsões na primeira hora de vida, de difícil controle, iniciado fenobarbital e hidantal Iniciado medidas neuroprotetoras, suspensas com 72h de vida CPK: 729 e CKMB: 531. Ecocardiograma: alteração segmentar da contratilidade do VE. Eco cerebral (23/10): normal com IR: 0,72 Recebeu vancomicina e amicacina por 12 dias por sepse tardia

Dia 26/10 iniciado NPT e evoluiu com PCR, que foi revertida rapidamente após manobras de reanimação Extubado dia 02/11 – 14 dias – recebeu um ciclo de dexametasona CPAP por 3 dias. Hood por 3 dias ECO cardiograma (02/11): insuficiência mitral e tricúspede. Eco cerebral (06/11): afastamento da cissura inter-hemisférica. Leve dilatação biventricular (sequelas de anoxia perinatal) CT crânio (07/11): Hipodensidade difusa da substância branca profunda e subcortical, sendo um pouco mais evidente nos lobos temporais. Acentuação de sulcos, proeminência de cisternas e dilatação do sistema ventricular. Tais alterações são compatíveis com sequela de anoxia perinatal, conforme história clínica. Cerebelo e fossa posterior sem alterações evidentes

Dia 12/11: suspenso o hidantal e início do fenobarbital VO. Dia 27/11: alta para a UCIN Externa , já com dieta total pela mamadeira, acompanhamento pela terapia ocupacional e neuropediatria Dia 30/11: alta domiciliar

HD: 1. RNT + AIG 2. PARTO VAGINAL - 3. ASFIXIA PERINATAL GRAVE - APGAR 0 e 2 4. Síndrome Hipóxico-Isquêmica - CONVULSÕES NA PRIMEIRA HORA DE VIDA 5. ISQUEMIA MIOCÁRDICA 6. ICTERÍCIA - MÃE O+ RN A+ CD+(+) 7. SEPSE TARDIA - TRATADA

Óbito Materno Hipóteses Diagnósticas:

Óbito Materno Hipóteses Diagnósticas: Sangramento pós-parto Choque hipovolêmico Atonia uterina Laceração de colo Rotura uterina Distúrbio da coagulação

Sangramento pós parto (SPP) Responsável por 25% das mortes maternas em todo o mundo 3 – 5 % dos partos vaginais Definição: Perda sanguínea > 500ml nas primeiras 24h após o parto ou > 1000ml após cesariana

Fatores de Risco Pré Parto Intraparto Pré-eclâmpsia Nuliparidade Gestação múltipla História anterior de SPP Cicatriz de cesárea prévia Terceiro período prolongado (> 30 min) Parada de progressão Episiotomia Lacerações: cervical, vaginal, perineal Parto assistido: fórcipe, extração à vácuo Condução do trabalho de parto Trabalho de Parto precipitado

Trabalho de Parto Precipitado “Evolução do parto e nascimento são excessivamente rápidos” Diagnóstico: O primeiro e o segundo período se completam em menos de 3h Pode levar a rupturas ou lacerações extensas em colo, vagina ou períneo Riscos associados: Embolia de líquido amniótico Atonia uterina

Trabalho de Parto Precipitado Causas: resistência muito baixa dos tecidos moles do canal de parto contrações uterinas e abdominais anormalmente intensas Pode estar associado a descolamento de placenta, hemorragia pós parto, consumo de cocaína e APGAR baixo

Atonia Uterina Definição: ausência da contração uterina suficiente para promover o miotamponamento Causa principal em 70/80% dos sangramentos pós-parto Principais causas de Atonia Uterina: Trabalho de parto precipitado ou prolongado Sobredistensão uterina: gemelar, polihidrâmnio, feto macrossômico Anestesia geral no parto / analgesia de parto Infecção uterina ante parto Choque hipovolêmico Após indução por ocitocina Multíparas

Laceração de trajeto “Lacerações e/ou hematomas resultantes de traumas do parto” Complicações imediatas: perda sanguínea, necessidade de sutura e dor perineal Fatores de risco associados: Duração do segundo período do parto Cicatriz perineal anterior Infusão de ocitocina Posição no parto Puxos dirigidos Peso e o perímetro cefálico do RN;

Rotura uterina “É o rompimento parcial ou total do miométrio durante a gravidez ou o trabalho de parto, ocorrendo comunicação da cavidade uterina com a abdominal e extrusão do feto e de suas partes” Fatores de risco: Cirurgia miometrial Trauma uterino Malformação congênita Secundamento patológico Multiparidade Manobra de Kristeller; Gestação gemelar; Polidramnia; Desproporção céfalo-pélvica; Apresentações anômalas; Uso de ocitócitos e prostaglandinas na indução ou condução do parto.

Distúrbio da coagulação Aproximadamente 1% dos sangramentos pós-parto Distúrbios prévios da coagulação Distúrbios da coagulação associados à doenças do ciclo gravídico puerperal Coagulopatia de consumo (choque hemorrágico) Diagnóstico laboratorial

Caso clínico Óbito Materno Principal hipótese diagnóstica

Caso clínico Óbito Materno Achados transoperatórios:

Caso clínico Evolução durante internação Achados transoperatórios: Início da cirurgia: 4h45 Ausência de sangramento em cavidade abdominal Útero aumentado de volume e amolecido Paciente com parada cardíaca aproximadamente 10 minutos após o início da cirurgia Retirada de instrumental e contenção das estruturas abdominais com compressa durante a reanimação cardíaca Óbito declarado às 5h45 Presença de sangue em volume moderado na cavidade abdominal

Etiologia da SPP: 4 “T” Tônus (70%) Trauma (19%) Tecido (10%) Trombina (1%)

Sangramento pós parto Manobras ressuscitativas (ALSO) Pedir ajuda Airway (vias aéreas), Breathing (respiração), Circulation (circulação) Dois acessos venosos de grande calibre Oxigênio Exames: ABO-Rh, Hb, Coagulograma (plaquetas, TAP-INR, TTPA, fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina) Reserva de sangue

Tônus – atonia uterina Causa mais comum de SPP Procedimento inicial: Massagem uterina bimanual e compressão Agentes ocitócicos Ocitotina Metilergonovina Prostaglandinas Tamponamento Abordagem cirúrgica: Ligaduras arteriais (embolizaçõe seletivas) Sutura de B-Linch Histerectomia

Trauma Inversão uterina Rotura uterina Lacerações vaginais ou cervicais Hematomas Tratamento: Revisão e Suturas Manobra de Taxe e outras

Tecido Retenção placentária Retenção de fragmentos placentários 30 minutos sem dequitação 3% dos partos Retenção de fragmentos placentários Acretismo placentário Tratamento: Curagem Curetagem Histerectomia

Trombina - coagulopatia Condições pré-existentes PTI, Síndrome de “von Willebrand” Comemorativos obstétricos Hipertensão, Síndrome HELLP DPP Perda fetal Septicemias Drogas (ex.: aspirina) Coagulopatia de consumo

Trombina - coagulopatia Tratamento: Manter hematócrito > 30%; Plaquetas > 50000 Fibrinogênio > 100 mg/dl

Trombina - coagulopatia

Sangramento pós parto Esteja preparado – imprevisível Abordagem estruturada Principal causa: atonia uterina Considerar os 4 “T”: Tônus, Traumas, Tecido, Trombina Prevenção: Pré-natal adequado Parto hospitalar Abordagem ativa do terceiro período Vigilância e intervenção precoces

“1% de mortalidade representa 100% para a família que perdeu o paciente” J. C. Goligher

Fontes consultadas Course Syllabus. ALSO – Advanced Life Support in Obstetrics - Brasil. The American Academy of Family Physicians, 2000. Cunningham FG et al. Williams obstetrics. 23 ed., New York: McGraw-Hill, 2010 Prontuário eletrônico. Trakcare - Base de produção. Urgências e Emergências Maternas: gula para diagnóstico e conduta em situações de risco de morte materna / Secretaria de Políticas de Saúde, Área Técnica da Saúde da Mulher. Brasília: Ministério da Saúde, 2000, 2ª edição.

Dra. Melissa Iole Da Cás Vita Núcleo de Anatomia Patológica/HMIB

Mulher, D. S.L.S., 28 anos, com história de sangramento uterino no pós-parto imediato Ectoscopia: intensa palidez cutâneo-mucosa Abdome globoso, com incisão cirúrgica mediana infraumbilical (12 cm) Pequena de saída de líquido sanguinolento não coagulado da incisão

Intensa palidez visceral Pequena quantidade de sangue não coagulado em recesso parietocólico esquerdo Coração: sem sangue ou coágulos, cavidades normais Pulmões: pálidos e creptantes Pequenos nódulos brancos subcapsulares (aspecto miliar)

Fígado: pardo-amarelado e amolecido esparsas petéquias subcapsulares Baço: íntegro, friável e vinhoso Pequenos nódulos subcapsulares Estômago: esparsas petéquias no antro, sem ulcerações. Rins: pálidos, realce do limite córtico-medular (NTA)

Cérebro: palidez, leve redução dos giros Útero: Corpo: Globoso, com superfície íntegra, sem roturas Cavidade uterina: dilatada (puerperal), sem sangue ou coágulos. Sem revestimento endometrial ou tecido vilositário residual Colo: dilatado, vinhoso, com pequenas lacerações Cérebro: palidez, leve redução dos giros

Exame Microscópico: Colo uterino: Pequenas fissuras na mucosa Hemorragia aguda e congestão vascular predominantemente em localização submucosa Ausência de granulomas ou micro-organismos

Exame de rotina: hematoxilina e eosina Outros exames realizados: IHQ: panqueratina, CD31 Colorações especiais: Alcian Blue, PAS e Groccot

Exame Microscópico: Rim: SNC Necrose coagulativa de túbulos renais proximais Degeneração acidófila e degradação parcial do núcleo e citoplasma da células tubular renal Edema intersticial SNC Necrose coagulativa de neurônios Neurônios retraídos, pequenos e hipercromáticos

Exame Microscópico: Pulmão: Edema alveolar Congestão vascular focal Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório crônico granulomatoso, com necrose central Células epitelióides e gigantes multinucleadas Fibrose periférica Necrose central não caseosa, com debris celulares

Exame Microscópico: Fígado: Baço e Linfonodos: Leve a moderado infiltrado linfocitário periportal Focos (aspecto miliar) de processo inflamatório crônico granulomatoso, com necrose central (semelhante ao observado no pulmão) Baço e Linfonodos: Depleção linfocítica

Exame Microscópico: Pulmão, fígado, baço e linfonodos: Às colorações especiais (Grocott e PAS), foram evidenciadas estruturas fúngicas dimórficas pequenas, morfologicamente semelhantes ao Histoplasma capsulatum

Choque hipovolêmico hemorrágico A84-12: Diagnósticos anatomopatológicos finais Hemorragia uterina pós-parto Micose sistêmica (Histoplasmose) Choque hipovolêmico hemorrágico Palidez cutâneo-mucosa e visceral intensa Encefalopatia hipóxico-isquêmica Rim de choque Edema pulmonar Depleção linfocítica e hemorragia esplênica ? Pneumonia granulomatosa Linfadenite granulomatosa Hepatite granulomatosa Esplenite granulomatosa Outros achados: Hiperplasia multinodular coloide da tireóide Estruturas funcionais nos ovários (corpo lúteo e cistos foliculares)

HISTOPLASMOSE Dr. Felipe Teixeira Infectologista do HRAS/HMIB

Histoplasmose Micose sistêmica causada por fungo dimórfico Histoplasma capsulatum var capsulatum Histoplasma capsulatum var duboisii (africano) Encontrado no solo e em fezes de aves e morcegos Descrito na forma de surtos de doença pulmonar e em pacientes imunossuprimidos

Fisiopatogenia Fonte: CDC

Forma pulmonar aguda Usualmente auto-limitada Mais comum na criança e no adulto jovem Varia de mal-estar e febre a insuficiência respiratória (depende do inóculo)

Forma pulmonar crônica Doença progressiva que resulta em necrose e fibrose Sintomas similares a tuberculose Comum em homens idosos Associada a DPOC ou outra doença pulmonar crônica

Forma disseminada Doença progressiva em pacientes com imunidade celular diminuída HIV, transplantados, cirrose, linfoma, outros Aguda, pode ser fatal Crônica em pacientes que os macrófagos não conseguem eliminar o H. capsulatum Pode acometer o sistema nervoso central

Diagnóstico Sinais e sintomas inespecíficos Pesquisa e cultura para fungos em fluídos e tecido Sorologia Pesquisa de antígeno – sangue e urina

Tratamento Anfotericina B desoxicolato ou lipossomal Itraconazol

Relato 1º Relato de meningite em gestante de 1986 Relato de 3 casos com transmissão transplacental - 2004 ARCH INTERN MED/VOL 164, FEB 23, 2004

Casos em gestantes Redução da imunidade celular do tipo Th1 Menor regulação dos linfócitos T CD4 Menor ação dos macrófagos Maior resposta do tipo Th 2 Maior suscetibilidade da gestantes a micoses sistêmicas – Coccidioides immitis entre outras