Karina Nascimento Costa Distúrbios do Sódio no Paciente Neurológico Grave Karina Nascimento Costa knc@terra.com.br www.paulomargotto.com.br

Hiponatremia Freqüente em pacientes com doenças neurológicas : HSAE, Tumores e Traumatismos cranianos, Pós cirurgia de hipófise Wijdicks, EFM et al Ann Neurol 1985; 11 : 137-40 Cusick JF et al N Engl J Med 1984 ; 311 :36-8 Poon WS et al Acta Neurochir ( Wien ) 1996 ; 138 : 921-7 Lin SH et al Clin Nephrol 2002 ; 57 : 85-8

Quadro Clínico 125 – 135 mEq/l Assintomáticos < 124 mEq/l Náusea, vômitos, Anorexia, Fraqueza geral < 120 mEq/l Alterações mentais, convulsão e coma Taylor SL et al Neurosurgery 1995; 35 : 649-54 Olson et al Eur J Neurosurgery 1997; 87 : 499-507 Riggs JE et al Neurol Clin 2002; 20 : 227-39

Síndrome da Antidiurese Inapropriada Distúrbio do balanço do sódio e água caracterizado por hiponatremia e comprometimento da diluição urinária na ausência de doença renal ou qualquer estímulo não osmótico identificável conhecido por liberar o HAD. Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42 Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

Receptores V2

Síndrome da Antidiurese Inapropriada Tipo A – Liberação Errática de HAD Tipo B- Liberação de HAD lenta e constante Tipo C - Alteração do osmostato Tipo D -Osmoregulação normal – Defeito nos túbulos renais Robertson GL. Am J Med 2006;119:S36-S42 Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

Síndrome da Antidiurese Inapropriada Hiponatremia hipoosmolar Excreção renal contínua de sódio ( >40mEq/l) Ausência de evidência clínica de depleção de volume Osmolalidade urinária alta- >70 – 100 mOsm/kg na presença de hiponatremia Função renal e adrenal normais Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236 Phuong CT Am J Kidney 2006;47:727-737

HAD e Edema Cerebral

XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93

HAD e Edema Cerebral HAD Transporte de Na,K,Cl, H2O Receptores Edema V1 Edema Cerebral XU M. Chin J Traumatol 2007;10:90-93

Aquaporina 4 e Edema Cerebral Papadopoulos MC Pediatr Nephrol 2007;22:778-784

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal Peters et al – 1950 Três pacientes com doença neurológica Na sérico < 120 mEq/l Natriurese que respondia a oferta de sódio Peters et al. Trans Assoc Am Physicians 1950;63:57-64

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal Balanço negativo de sódio que precede ou acompanha a hiponatremia Hipovolemia Resposta a reposição de sódio Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18 Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal Perda renal de sódio durante doença neurológica, levando a hiponatremia e diminuição do volume extracelular. Harrigan MH. Crit care Clin 2001;17:125-138 Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

Casado-Flores R et al. Pediatr Neurol 2006;35:261-263

Fisiopatologia Dçs. Intracranianas Fisiopatologia (?) (?), BNP SNS SCPS (?), BNP SNS = BNP (-)Secr. Aldo  ↓Na+ Reabsorção Proximal de Na Hiponatremia ↓Vol. Extracelular Berendes E et al Lancet 1997 ; 349: 245-9 Tomida M et al Stroke 1998 ; 29: 1584-7 Sviri GE et al Stroke 2000 ; 31: 118-22

BNP no cérebro Córtex cerebral Tálamo Cerebelo Ponte Vasos cerebrais Hipotálamo Nn paraventricular Nn supraótico Takahashi K et al. Peptides 1992;13:121-123 Yamada T et al. Neurosci Lett 1988;95:223-228

Liberação BNP Catecolaminas Endotelinas Vasopressina Sviri GE Acta Neurochir 2003;145:851

Fisher 3e4 Fisher 1e2 Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533

HIC refratária HIC controlada Sem HIC Sviri GE et al. Acta Neurochir ( Wien) 2006;148:529-533

Kirchhoff C et al. J Neurotrauma 2006;23:943-949 PIC > 15 PIC > 15 Kirchhoff C et al. J Neurotrauma 2006;23:943-949

Por que o BNP aumenta com o TCE?

Armstead WM et al. J Neurosurgery 1996;85:901-907 Vasopressina – Vasodilatação TCE – Vasopressina - Vasoconstrição Armstead WM et al. J Neurosurgery 1996;85:901-907

Vasopressina - Aumenta Endotelina No TCE Vasoconstrição BNP Armstead WM et al. J Neurosurge 1996;85:901-907

BNP e ANP Regulação do conteúdo de água e eletrólitos Fukui S et al J Clin Neurosci 2004;11:507-511

TCE Lesão direta BNP BNP Edema Cerebral Vasopressina Endotelina 1 Vasoconstricção BNP

SADI X SCPS SCPS SADI Volume extracelular Hipovolemia Euvol/ Hipervol Peso corporal Diminuído Aumentado Hipotensão postural Presente Ausente PVC Diminuído Aumentado Ur/cr Aumentado Diminuído Hematócrito Aumentado Diminuído Sódio plasmático Diminuído Diminuído Natriurese Aumentada Variável Diurese Aumentada Variável Casulari et al. J Neurosurg Sci 2004;48:11-18

Hiponatremia Deficit de sódio : mEq 0,6 X P ( kg) X ( 130 – Na P) Hiponatremia crônica : Na – 120 Nacl 3% - 0,5 mEq/ml – 1 a 2 ml/kg/h durante 4 a 5 hs – Sintomático Não elevar o sódio, mais que 12 mEq nas primeiras 24 hs/ 18 mEq em 48 hs Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu:1997.

Monitorar Na sérico a cada 3 Tratamento SADI SCPS Restrição Hídrica 1200ml/d – Na > 130 mEq/l 800 ml/d-Na - 126-130 mEq/l 600 ml/d-Na < 125 meq/l Nacl3,6% - 40-125 ml/h Na < 120 mEq/l Furosemida 20 – 40 mg;1mg/kg Na < 128 meq/l Monitorar Na sérico a cada 3 Hs nas 1as 12 horas Reposição Volêmica Na >130 mEq/l – Na oral 1-3g/ dia Na < 121 a 130 mEq/l Nacl0,9% ou Na oral 1-12g/dia Na <120 mEq/l Nacl 3,6% - 40-120 mEq/h Fludrocortisona Reabsorção Tub Renal 0,1-0,4 mg/d Casulari et al. Brasília Med 2006;43(1/4):63;68

* Hiponatremia euvolêmica/hipervolêmica Ellison DH N Engl J Med 2007;356:2064-2072

Conivaptan – ataque 20mg/kg em 30 minutos 20 mg/ dia contínuo por 4 dias Correção da hiponatremia – Suspender Correção inadequada nas primeiras 24 horas – Aumentar dose para 40 mg/ kg Aumento acima de 12 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq/l em 48 hs – Suspender medicação Hiponatremia sintomática – Associar solução de Nacl 3%.

Adaptação Cerebral à Hiponatremia Não ocorre quando há uma queda rápida de sódio Deslocamento do líquido para espaço intersticial e daí para líquor Saída de Na, K, Cl dos neurônios – 3 hs Saída de osmóis idiogênicos dos neurônios – 48 hs Correção de sódio – Ocorre - Readaptação Bhardwaj A. Ann Neurol 2006;59:229-236 Sterns RH Am J Med 2006 119;S12-S16

Rutura da barreira hematoencefálica em modelos animais de desmielinização osmótica – Substâncias neurotóxicas The American Journal of Medicine 2006 ; 119 : S69 – S73.

Desmielilização Osmótica Mielinolise Pontina Perda seletiva de mielina ( poupados os neurô- nios e os cilindros axiais) Afeta qualquer parte do cérebro (Ponte ) Vários dias após correção muito rápida Quadriplegia flácida ou paraplegia, fraqueza facial, disfagia,disartria, ataxia, coma, flutuações do nível de consciência

Diabetes Insipidus Diminuição da liberação do HAD Resistência a seus efeitos – Nefrogênico Urina com baixa osmolalidade, Poliúria, Polidipsia, Hipernatremia, Hiperosmolalidade

Hipernatremia Déficit de água corpórea : Em litros 0,6 X peso ( kg) X 1 - NaP 140 Solução - 20 – 30 mEq/l - Na 48 – 72 hs DDAVP – 0,1 – 0,4 ml intranasal Carvalho W Terapia Intensiva Pediátrica . São Paulo: Atheneu :1997

Hipernatremia corrigida rapidamente Intracelular Extracelular H2O Na+ Osmois Idiogênicos Na+

Obrigada !