Doença Cardíaca Valvar R1 Luciana Cristina Thomé

Doença Cardíaca Valvar Paciente crítico: 2 categorias Conseqüências hemodinâmicas: Hipertensão venosa pulmonar com edema Hipoperfusão por diminuição do débito cardíaco Principal sintoma: ICC Monitorização invasiva, com SVO2, IC, RVS e RVP Diagnosticar o tipo e o grau da doença valvar e os fatores de descompensação aguda (HAS, má aderência, infecção, TEP, aritmia, lesões agudas,anormalidades endócrinas e IRA)

Doença Crítica Causada por Valvopatia Sinais no exame físico Ecocardiograma precoce : transtorácico/ esofágico ECG/ Rx de tórax Manejo específico depende do tipo de lesão, da sua fisiopatologia e condições associadas

Doença Crítica Complicada por Valvopatia Sinais no exame físico, ECG e Rx de tórax Ecocardiograma Definir o impacto na doença atual Profilaxia para endocardite Atentar para condições de : Aumento do consumo de O2 Redução do tempo de enchimento ventricular

Estenose Mitral Etiologia: Maioria doença reumática Outras causas: congênita, síndrome carcinóide,AR, LES, mucopolissacaridases

Estenose Mitral Fisiopatologia: Resistência ao fluxo do AE para VE Resulta em aumento da pressão do AE e da pressão venosa pulmonar No stress: fluxo mantido às custas de aumento do gradiente pressórico pressão AE RVP disfunção de VD

Estenose Mitral Clínica: Edema agudo de pulmão (EAP) Raramente redução do débito cardíaco Principais causas de descompensação: FA, gravidez, endocardite Exame físico: B1 hiperfonética, estalido de abertura e sopro diastólico de baixa freqüência

Estenose Mitral Diagnóstico: ECG: 40-50% com FA, onda P mitral, desvio do eixo para D Rx de tórax: sinais de hipertensão venosa pulmonar, aumento do AE, aumento do VD ( se aumento do VE: doença associada) Ecocardiograma: determina a área valvar por Doppler

Estenose Mitral Tratamento: Não há disfunção do VE. Se hipoperfusão ou hipotensão não usar inotrópico Monitorização : PAPO não se correlaciona com a pressão diastólica do VE, mas prediz o risco de EAP Tratar agressivamente aumento de DC Risco de tromboembolia: anticoagulação (alta taxa de recidiva)

Regurgitação Mitral Crônica Etiologia: Integridade funcional dos folhetos, ânulo mitral, cordoalha , músculos papilares, AE e VE Principais causas: doença reumática crônica, ruptura de cordoalha, prolapso, isquemia do músculo papilar, endocardite

Regurgitação Mitral Crônica Fisiopatologia: Reduz a pós carga e aumenta a pré carga do VE Aumento da pré carga decorre do maior volume no VE durante a diástole Aumento de volume bem tolerado pelo menor stress na parede causado pela regurgitação Aumento de tamanho e complacência do AE evita a hipertensão pulmonar até fases avançadas

Regurgitação Mitral Crônica FE não estima a contratilidade do VE: FE aumentada – contratilidade normal FE normal – perda significativa da função miocárdica FE < 50% - disfunção severa do VE 2 grupos: Forma primária: regurgitação severa, fração > 0,5, FE aumentada, normal ou discretamente reduzida, AE Forma secundária:regurgitação moderada, fração < 0,4, FE reduzida, AE

Regurgitação Mitral Crônica Clínica: Raro doença crítica em primária EAP e choque cardiogênico em secundária – descompensação do VE Ritmo irregular, pulsos finos, ictus aumentado e sustentado B1 hipofonética, sopro pansistólico com irradiação para axila

Regurgitação Mitral Crônica Diagnóstico: ECG: FA, alteração atrial E em V1, hipertrofia e /ou dilatação do VE Rx de tórax: aumento de AE e VE, hipertensão pulmonar e aumento de VD na forma secundária Ecocardiograma:diferencia forma primária da secundária ( função do VE e aspecto valvar) Doppler : detecta e quantifica a regurgitação

Regurgitação Mitral Crônica Tratamento: Forma primária: Fator de descompensação ( HAS, endocardite, ruptura de cordoalha/ músculo) Vasodilatadores, diuréticos , inotrópicos Evitar drogas que aumentam a RVS Outras doenças: cuidar com PA e volume Cirurgia eletiva após estabilização em doença primária

Regurgitação Mitral Aguda Etiologia: Ruptura do aparato mitral, com insuficiência significativa Principal causa: ruptura de cordoalha tendínea (endocardite, prolapso) Ruptura do músculo papilar: 2 a 7 dias após IAM Raramente perfuração da valva

Regurgitação Mitral Aguda Fisiopatologia: Ejeção de parte do volume sistólico do VE no AE Como não há dilatação das câmaras, há um aumento na pressão sistólica do AE e diastólica do VE, levando à hipertensão pulmonar e EAP

Regurgitação Mitral Aguda Clínica: Intensidade dos sintomas está relacionada à severidade Choque cardiogênico, EAP, dispnéia aos esforços Menos comum: cansaço, dispnéia e dor torácica Exame: taquicardia sinusal, sopro sistólico novo, B4, B3, ictus hiperdinâmico, mas não deslocado, B2 hiperfonética, sopro diastólico pelo aumento de fluxo na valva mitral

Regurgitação Mitral Aguda Diagnóstico: ECG sem alterações diagnósticas Rx de tórax: EAP com coração normal Ecocardiograma: cúspide flácida, alteração de movimento da parede Doppler : padrão de fluxo compátivel com insuficiência aguda PAPO: onda V proeminente

Regurgitação Mitral Aguda Tratamento: Vasodilatadores (nitroprussiato) Inotrópicos: somente se RVS baixa e hipotensão Balão intra-aórtico **cirurgia precoce**

Estenose Aórtica Etiologia: Obstrução de saída do VE: sub, supra ou valvar Estenose valvar: congênita, doença reumática, calcificação de valva bicúspide, calcificação senil, aterosclerose, AR, ocronose

Estenose Aórtica Fisiopatologia: Aumento da pressão sistólica do VE – hipertrofia concêntrica Menor complacência, ficando mais dependente da contribuição atrial para o enchimento DC normal no repouso Aumento de consumo de O2 por aumento da massa muscular Diminuição da complacência do VD por hipertrofia do septo Dilatação VE, com hipertensão pulmonar, redução do DC

Estenose Aórtica Clínica: ICC, angina, síncope, embolia sistêmica Raramente choque cardiogênico Exame físico: Pulso parvus e tardus Onda A proeminente Se ICC, ictus desviado B4 B2 sem desdobramento Sopro sistólico em diamante Diminuição do sopro com a piora função cardíaca

Estenose Aórtica Diagnóstico: ECG: ritmo sinusal, aumento de AE, hipertrofia de VE, BAV, bloqueio de ramo, atraso da condução intra ventricular Rx de tórax: ausência de cardiomegalia, aorta ascedendente dilatada, calcificação das cúspides Ecocardiograma: localiza a obstrução da saída Doppler: quantifica a estenose e identifica lesões associadas

Estenose Aórtica Tratamento: Disfunção diastólica: cuidar com volume EAP não quer dizer disfunção sistólica Inotrópicos: dilatação de VE com função prejudicada EAP: diuréticos, restrição de sal e vasodilatadores venosos Vasodilatadores arteriais Cirurgia eletiva precoce Valvoplastia por balão – reestenose em 6 meses (60%) indicações: curta expectativa de vida, idosos, descompensação aguda Risco cardiovascular em cirurgias não cardíacas

Regurgitação Aórtica Crônica Etiologia: Alteração/ perfuração da valva, alteração do trajeto aórtico Causas cardíacas: febre reumática, endocardite, trauma, degeneração de valva bicúspide, AR Causas aórticas: ectasia anuloaórtica, necrose medial cística ( Marfan), aortite sifilítica, espondilite anquilosante e dissecção aórtica

Regurgitação Aórtica Crônica Fisiopatologia: Grau de regurgitação depende de: Área Duração da diástole Gradiente de pressão diástolica entre aorta e VE Sobrecarga de volume no VE, compensada com dilatação e hipertrofia excêntrica Volume sistólico aumenta para manter o DC A complacência do VE diminui com o tempo e a pressão diastólica aumenta, a contratilidade diminui e ocorre hipertensão pulmonar

Regurgitação Aórtica Crônica Clínica: Na descompensação: EAP, com diminuição do DC, da perfusão periférica e hipotensão, angina Pressão de pulso ampla, PAD baixa Sinais: pulsação da cabeça, úvula, fígado, esplenomegalia Ictus sustentado, amplo e deslocado B2 normal B4 – hipertrofia do VE Sopro diastólico em decrescendo – duração se correlaciona com a gravidade Sopro sistólico: aumento do volume sistólico

Regurgitação Aórtica Crônica Diagnóstico: ECG: desvio do eixo para E, Q proeminente em DI, AVL e V3-6, com T apiculada. Depressão de ST e onda T invertida Rx de Tórax: Aumento do VE, Hipertensão venosa pulmonar, aorta ascedente proeminente, alargamento de mediastino Ecocardiograma: Compensada: padrão de sobrecarga de volume no VE Descompensada: VE aumentado, com alteração de contratilidade

Regurgitação Aórtica Crônica Tratamento: EAP: diuréticos, vasodilatadores DC baixo: vasodilatadores e inotrópicos Procurar fator de descompensação Balão intra- aórtico contra- indicado Cirurgia eletiva precoce Pacientes descompensados que não melhoram com tratamento clínico: cirurgia de emergência – mortalidade de 100 %

Regurgitação Aórtica Aguda Etiologia: Principal causa: infecção em valva bicúspide Ruptura por trauma torácico, dissecção aórtica, ruptura de degeneração mixomatosa, fenestrações

Regurgitação Aórtica Aguda Fisiopatologia: Não há compensação do VE em resposta à sobrecarga de volume A dilatação é limitada e a pressão diastólica está muito aumentada Aumenta a pressão AE e venosa pulmonar – fechamento mitral precoce EAP + hipoperfusão

Regurgitação Aórtica Aguda Clínica: Início abrupto, deteriorando rapidamente EAP + redução do DC Diminuição de B1- fechamento precoce B3 Sopro diastólico discreto Sopro de Austin Flint

Regurgitação Aórtica Aguda Diagnóstico: ECG: taquicardia sinusal, alterações de ST e onda T inespecíficas RX de tórax: hipertensão pulmonar e EAP Ecocardiograma: Fechamento precoce e abertura tardia da valva mitral Exclui outros diagnósticos

Regurgitação Aórtica Aguda Tratamento: Principal causa: endocardite TAC de tórax EAP: diuréticos Redução do DC: inotrópicos/ vasodilatadores Dissecção: evitar inotrópicos Cirurgia de emergência, mesmo se endocardite

Regurgitação Tricúspide Etiologia: Secundária à hipertensão pulmonar ou disfunção de VD Ruptura da valva: febre reumática, trauma, prolapso, endocardite em usuários de drogas

Regurgitação Tricúspide Fisiopatologia: Sobrecarga de volume no AD Na ausência de ICD ou hipertensão pulmonar, é uma condição assintomática Na presença de doença prévia: diminuição do DC e congestão periférica

Regurgitação Tricúspide Clínica: Secundária: fraqueza, ascite, edema periférico, congestão hepática e anorexia Sopro pansistólico na borda esternal esquerda inferior, que aumenta com a inspiração

Regurgitação Tricúspide Diagnóstico: ECG inespecífico Rx de tórax: dependente da doença primária ( dilatação da veia ázigos, aumento das câmaras D) Ecocardiograma

Regurgitação Tricúspide Tratamento: Tratar causa primária Endocardite: remoção da valva com posterior correção

Estenose Tricúspide Etiologia: Raro De origem reumática, quase sempre associada à estenose mitral

Estenose Tricúspide Fisiopatologia: Aumento da pressão venosa sistêmica e aumento do AD DC pode reduzir nas fases avançadas Edema periférico, ascite e congestão hepática A obstrução ao esvaziamento atrial pode diminuir os efeitos da estenose mitral na vasculatura pulmonar

Estenose Tricúspide Clínica: Mais relacionada à estenose mitral associada, mas com congestão sistêmica desproporcional à congestão pulmonar Sopro présistólico, aumentado com a inspiração

Estenose Tricúspide Diagnóstico: ECG: inespecífico/ ondas P apiculadas em DII, DIII e AVF Rx de tórax: aumento do AD, sem hipertensão pulmonar Ecocardiograma

Estenose Tricúspide Tratamento: Dirigida para estenose mitral associada Correção cirúrgica associada à mitral

Estenose Pulmonar Etiologia: Congênita Obstrução sub ou supravalvar Estenose infundibular secundária à hipertensão pulmonar

Estenose Pulmonar Fisiopatologia: Hipertrofia de VD Congestão venosa sistêmica se ICD ou regurgitação tricúspide Permanence estável Piora se hipertrofia infundibular secundária

Estenose Pulmonar Clínica: Fadiga, dor torácica atípica, síncope Congestão sistêmica Click de ejeção Sopro sistólico – a intensidade não se correlaciona com a gravidade Atraso de P2 - desdobramento maior

Estenose Pulmonar Diagnóstico: ECG normal/ sinais de hipertrofia de VD Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar e artéria pulmonar esquerda Ecocardiograma

Estenose Pulmonar Tratamento: Raramente requer tratamento específico Cirurgia eletiva

Insuficiência Pulmonar Etiologia Curso mais benigno Secundária à hipertensão pulmonar, endocardite, febre reumática, síndrome carcinóide, congênita

Insuficiência Pulmonar Fisiopatologia: Se não houver hipertensão pulmonar, a sobrecarga de volume é bem tolerada Descompensação ocorre com ICD quando existe hipertensão pulmonar

Insuficiência Pulmonar Clínica: Achado incidental na ausculta Sopro diastólico em decrescendo na borda esternal superior A intensidade não se correlaciona com a gravidade

Insuficiência Pulmonar Diagnóstico: ECG: normal Rx de tórax: aumento do tronco da pulmonar Ecocardiograma

Insuficiência Pulmonar Tratamento: Raramente necessário Controle da hipertensão pulmonar