INSUFICIÊNCIA CORONARIANA Lizandra Marques de Carvalho

Anatomia Coronariana

Circulação Coronariana Responsável indireta/e pela CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA do corpo; SÍSTOLE X DIÁSTOLE Perfusão miocárdio = DIÁSTOLE

Circulação Coronariana Músculo cardíaco  extração de O2 EM REPOUSO (75%); Durante AUMENTO da DEMANDA METABÓLICA do miocárdio...

Circulação Coronariana

Circulação Coronariana Capacidade leito arteriolar miocárdico dilatar-se  perfusão  demanda metabólica (MVO2); Indivíduos normais  aumento até 6x; RESERVA CORONARIANA

Circulação Coronariana Controle reserva coronariana  ENDOTÉLIO; Secreção substâncias (óxido nítrico...)  relaxamento musc. lisa vascular; Se o endotélio NÃO funciona...

Circulação Coronariana ATEROSCLEROSE

Circulação Coronariana Disfunção Endotelial=ATEROSCLEROSE 1- Ag. Oxidantes  camada íntima; 2- Inativação Óx. Nítrico; 3- Trombogenicidade; 4- Inflamação; 5- Regeneração;

Circulação Coronariana Fatores de Risco para Aterosclerose Coronariana: 1- HAS; 2- DM; 3- Tabagismo; 4- Aumento relação LDL/HDL (>5); 5- Aumento valor absoluto LDL-c; 6- Redução valor absoluto HDL-c; 7- Obesidade Central; 8- Sedentarismo; 9- Idade > 55 anos (H) e > 65 anos (M); 10- AF coronariopatia precoce

Circulação Coronariana Estenose Coronárias Epicárdicas e Efeitos: 1- Estenose Fixa: Isquemia Estresse-Induzida 2- Estenose Variável Isquemia Limiar Variável (Vasoconstrição: frio, fumo, stress físico e emocional...)

Circulação Coronariana Consequências Isquemia Miocárdica: 1- Disfunção Sistólica Segmentar: Hipocinesia: contrai-se menos; Acinesia: não se contrai; Discinesia: movimento paradoxal.

Circulação Coronariana 2- Disfunção Diastólica: Déficit relaxamento e elasticidade; Sd. Congestiva; Mais comum e precoce que D. Sistólica.

Circulação Coronariana Miocárdio Hibernante: Hipocontratilidade crônica e reversível; Redução gasto energético  prevenção isquemia; Viabilidade Miocárdica

DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA ANGINA ESTÁVEL

Angina Estável Dor Típica: 1- dor subesternal/precordial do tipo opressiva ou queimação, duração 2-15min; 2- provocada por esforço físico ou stress emocional; 3- aliviada pelo repouso ou nitrato sublingual.

Angina Estável Dor “Atípica” e Equivalente Anginosos: 1- Pontada, fisgada; 2- Dor MMSS, mandíbula; 3- Dispnéia, fadiga, astenia, cansaço; 4- Tontura; 5- Sintomas dispépticos; * Mulheres, Idosos, DM, IRC, Pós-Tx Cardíaco

Angina Estável Diagnóstico Diferencial:

Angina Estável Diagnóstico: 1- Probabilidade Dça Coronariana; 2- Marcadores Bioquímicos (BPN, PCR); 3- ECG basal;

Angina Estável 4- Teste Ergométrico: Diagnóstico e Prognóstico; Exame escolha para investigação;

Angina Estável Método: * ECG repouso (deitado, ortostático, hiperventilação); * Esteira Ergométrica  fases progressivas esforço (protocolo); * Monitorização PA, FC, sintomas, ECG. Diagnóstico: * Infra ST > ou = 1mm.

Angina Estável 5- Cintilografia de Perfusão Miocárdica: Radiotraçadores concentram-se áreas miocárdio bem perfundidas; Gama- Câmera detecta sinais e transmite a um computador;

Angina Estável Método: * Provocação isquemia = esforço físico (TE) ou farmácos (Dipiridamol); * Comparação imagens de repouso e esforço;

Angina Estável Critério Diagnóstico: * Isquemia esforço induzida  um ou mais “defeitos” na imagem de esforço (reversível na imagem de repouso); * “Defeito”em ambas imagens  fibrose, infarto, artefato, miocárdio hibernante.

Angina Estável

Angina Estável 6- Ecocardiograma com Dobutamina (“Eco de Estresse”) * Indicados nos casos de impossibilidade de TE e uso dipiridamol (broncoespasmo, aminofilina); * Aumenta-se dose infusão dobutamina até indução isquemia ou máx 40mcg/kg/min.

Angina Estável Diagnóstico:

Angina Estável Coronariografia:

Angina Estável Coronariografia: Principais Indicações: 1- Angina Estável grave/e sintomática apesar do tto medicamentoso e candidatos à RVM; 2- Sintomas interferem dia-a-dia, dificuldade diagnóstica e necessidade de confirmar ou afastar Dça Isquêmica Miocárdio; 3- Angina conhecida ou provável que sobreviveram a “morte súbita”; 4- Alto risco eventos coronarianos com base em Testes Não Invasivos; 5- Sintomas sugestivos Angina, com Testes não Invasivos Negativos ou Inconclusivos.

Angina Estável Estratificação Prognóstica Não Invasiva:

Angina Estável TRATAMENTO

Angina Estável Mudanças Hábitos de Vida: 1- Parar fumar; 2- Dieta; 3- Perda peso; 4- Exercício Físico regular; 5- Controle PA (<130x80); 6- Controle LDL-c (obrigatório <100, recomendável <70) e HDL-c >50; 7- Controle DM (GJ<110); 8- Vacinação contra Influenza.

ANTAGONISTA ALDOSTERONA ANGINA ESTÁVEL AAS 100mg/d NITRATO *Nitroglicerina 0,4mg SL *Dinitr Isossorbida 30/90mg/d (6/6h – omitir 4ª dose) ESTATINA B-BLOQ i-ECA (DM, IRC, HA, IAM prévio, Disf. VE) ANTAGONISTA Ca (Coronariodilatador, Angina Vasoespasmo) ANTAGONISTA ALDOSTERONA (IAM prévio, FE<0,4)

SD. CORONARIANA AGUDA *Angina Instável* *IAM sem Supra ST* *IAM com Supra ST* *Angina de Prinzmetal*

ANGINA INSTÁVEL

Angina Instável Agudização Dça Isquêmica do Miocárdio; NÃO há necrose; 1- Aguda: redução lúmen coronariano pela formação de um trombo e/ou vasoconstrição; 2- Subaguda: aterosclerose acelerada;

Angina Instável Diagnóstico: Dor Anginosa: Caráter constritivo (peso, aperto, abafamento) ou em queimação; Subesternal ou precordial; Irradiada pra MMSS ou mandíbula; Melhora parcial ou total com nitrato

Angina Instável ECG: 1- Onda T apiculada e simétrica, com ST retificado; 2- Onda T invertida e simétrica, com ST retificado; 3- Infra de ST.

Angina Instável Marcadores de Necrose Miocárdica: NÃO há necrose  NÃO há aumento de enzimas!

ANGINA INSTÁVEL HEPARINA AAS 100mg/d CLOPIDOGREL NITRATO 60U/ Kg bolus 12U/kg/h BIC (2-5d) AAS 100mg/d CLOPIDOGREL 300mg ataque 75mg manutenção (30d – 9m) NITRATO INIB GPTA IIb/IIa (48-72h) iECA

IAM SEM SUPRA ST

IAM SEM SUPRA ST Há NECROSE miocárdica (HÁ elevação enzimas); NÃO há acometimento TODA parede miocárdica (subendocárdica)  NÃO HÁ SUPRA ST OU Q PATOLÓGICA.

IAM SEM SUPRA ST 30-40% IAM; Prognóstico pior que Angina Instável, porém melhor IAM com Supra ST

IAM SEM SUPRA ST Causas: 1- Trombose Coronariana Aguda ou Subaguda Suboclusiva; 2- Oclusão Coronariana Aguda, porém com boa circulação colateral; 3- Oclusão Coronariana Aguda com Reperfusão nas primeiras horas.

IAM SEM SUPRA ST Avaliação Precoce do Risco

IAM SEM SUPRA ST

IAM SEM SUPRA ST Terapia Medicamentosa: 1- Antiplaquetários (AAS, Clopidogrel, Ticlopidina, Inibidores Glicoprot. IIb/IIIa); 2- Antitrombínicos (HNF, Enoxiparina); 3- Antianginosos (Nitratos, B-bloq.); 4- i-Eca; 5- Estatinas.

IAM SEM SUPRA ST Terapia Intevencionista:

IAM SEM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST IAM em que NECROSE estende-se por toda espessura da parede miocárdica (transmural); Supra ST e onda Q no ECG; 60-70% IAM.

IAM COM SUPRA ST Oclusão Aguda Art. Coronária Epicárdica: CD  1/3; Cx  1/3; Tronco CE  5% (quase sempre fatal!); 5-10%  coronariografia normal.

IAM COM SUPRA ST Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular: 1- Déficit Contrátil Segmentar (acinesia, discinesia); 2- FE <50%  área isquemia > 15%; 3- IVE  EAP  área > 25%; 4- Choque Cardiogênico  área > 40%; 6- Disfunção Diastólica  precoce e comum

IAM COM SUPRA ST Miocárdio Atordoado (“Stunning”): Déficit contrátil devido isquemia pode demorar horas/dias para reverter após a reperfusão miocárdica; Mais comum com reperfusão tardia; Efeito deletério Ca citossólico precipitado por perfusão

IAM COM SUPRA ST Necrose Miocárdica: * Ínicio região subendocárdica e central; * Processo  6-12h; Determinantes: 1- Capacidade Colaterais; 2- MVO2 miocárdio isquêmico; 3- Reperfusão Precoce.

IAM COM SUPRA ST Confirmação Diagnóstica: História Clínica; ECG; Curva Enzimática.

IAM COM SUPRA ST Clínica: 1- Dor subesternal ou precordial, constritiva, duração > 30min, NÃO melhora com nitrato; 2- Desencadeante: estresse físico, emocional, grande refeição; 3- 6 e 12h; 4- Pródromo  24h a 4 semanas antes;

IAM COM SUPRA ST Idosos e DM: 1- Dor torácica “em queimação”, “em fisgada”, “em facada”... 2- Equivalente anginosos; 3- Déficit Neurológico Focal (AVE ou AIT); 4- Choque Cardiogênico sem dor; 5- IVE Aguda, sem dor  EAP; 6- Morte Súbita.

IAM COM SUPRA ST Exame Físico:

IAM COM SUPRA ST ECG: 1- Fase Hiperaguda: * Supra ST proeminente; * Onda T positiva; * ST-T retificado ou côncavo; * R aumento de amplitude.

IAM COM SUPRA ST 2- Fase Subaguda: * T começa negativar; * ST convexo; * R reduz amplitude; * Q patológica

IAM COM SUPRA ST 3- Fase Crônica ou Infarto Antigo: * Desaparecimento supra ST; * Q patológica (“sequela”); * Alterações onda T podem persistir;

IAM COM SUPRA ST “Imagem em Espelho” – IAM Parede Dorsal * R com Infra ST nas precordiais;

IAM COM SUPRA ST Curva Enzimática: 1- CPK e CPK-MB: * Início: 4-6h; * Pico: 24h; * Normal: 36-48h;

IAM COM SUPRA ST 2- Troponinas: * Pqnos IAM; * IAM com lesão muscular associada; * Início: 3-6h; * Pico: 24h; * Normal: 7-14 dias.

IAM COM SUPRA ST 3- Mioglobina: * Início: 1h; * Pico: 2-4h; * Normal: 24h

IAM COM SUPRA ST Localização e Quantificação IAM: Ântero-septal: V1 e V2; V1-V3; V1-V4; V1-V5; Ântero-lateral ou lateral: V5,V6,D1, aVL; Anterior Extenso: V1-V6 + D1 e aVL; Inferior: D2, D3, aVF; Dorsal: “imagem espelho” V1 e V2 ou V1-V5 VD: V3R e V4R +/- V1.

*Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d (IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4 IAM COM SUPRA ST B-BlOQ Metoprolol 50mg 6/6h – 200mg/d MORFINA (2-4mg EV 5-15min) DIAZEPAM (10mg VO 12/12h) CLOPIDOGREL <75 a: 300mg + 75mg/d >75 a: 75mg/d (14d-1ano) O2 (Sat<90%, 1ª 6h) SF 0,9% EV (PAD<70) CLEXANE <75 a: 1mg/kg SC 2x/d >75 a: 0,75mg//kg 2x/d IRC: 1mg/kg 1x NITRATO *Isordil 5mg SL 5/5min máx 3d TRIDIL EV (crise HA) iECA (IAM anterior, congestão pulm, FE<0,4 AAS 300mg VO (mastigar) Suspender AINE ESTATINA (Atorvastatina 80mg/d)

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

IAM COM SUPRA ST

Obrigada!