Docente: Cristiano Ribeiro Costa

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Transcrição da apresentação:

Docente: Cristiano Ribeiro Costa FACULDADE NOBRE O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER HUMANO COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA Enfermeiro Intensivista da UTI do Monte Tabor Hospital São Raphael Hospital Dantas Bião – Alagoinhas Especialista em Urgência e Emergência Pós-graduando MBA em Auditória de Serviços de Saúde Docente: Cristiano Ribeiro Costa Feira de Santana - 2009

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA “Incapacidade do sistema respiratório manter a ventilação e ou oxigenação. O sangue venoso venosos que retorna aos pulmões não consegue ser alterializado”( Knobel,2005,p. 282). “É uma deterioração súbita e com risco de vida da função da troca gasosa do pulmão” ( BRUNNER e SUDDARTH,2005,p.575). “Ocorre quando o organismo é incapaz de, oxigenar os tecidos e remover dióxido de carbono” (SCHELL,2005, P. 222).

FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA TECIDOS E CÉLULAS PULMÃO CIRCULAÇÃO OXIGENA O SANGUE VENOSO O2 RETIRA EXCESSO CO2 LEVA SANGUE OXIGENADO PARCIAL TOTAL FIO2 HIPOXIA HIPERCAPNIA

O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER HUMANO COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AVALIAÇÃO INICIAL História clínica Exame físico Dados laboratoriais

TRADUÇÃO GASOMÉTRICA PaO2 < 60mmHg – hipoxemia e/ou; PaCO2 > 50mmHg – hipercapnia e/ou PaCO2 50mmHg; PH< 7,45. Obs: Define o grau, auxiliando no esclarecimento da sua causa.

Qual a diferença entre IRpa e IRpc? Presença de PH< que 7,35; Desvios repentinos da PaCo2 de 5mmHg ou mais.

DIAGNÓSTICO Dispnéia Cianose Sinais de hipercapnia Sinais de hipoxemia 1.CLÍNICO Dispnéia Cianose Sinais de hipercapnia Sinais de hipoxemia

SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTEMENTE OBSERVADOS SNC: Agitação, cefaléia, convulsões, tremores; Respiração: Alterações de amplitude, ritmo, freqüência, padrão, apnéia; Inspeção: Sudorese, cianose, uso de musculatura acessória; Ausculta: Roncos, sibilos, estertores, ausência de murmúrio vesicular; Hemodinâmica: Taquicardia, bradicardia, arritmias, hipertensão, hipotensão, parada cardíaca.

DIAGNÓSTICO 2. Gasometria arterial 3. Radiografia de tórax

Os 10 mandamentos da IRpA SINAIS / EXAMES RESULTADOS Consciência Sonolência / torpor / coma Dispnéia Moderada / intensa Frequência respiratória > 35 Saturação de O2 < 90% PaO2 <60 mmhg PaCO2 > 50 -55 mmhg Cianose Intensa +++ / ++++ Estado hemodinâmico Instável Aspecto Radiológico Hipersdensidade intensa e/ou bilateral PH < 7.35 ou > 7.45

CLASSIFICAÇÃO DA IRPA TIPO PaO2 PaCO2 Mecanismo básico Exemplo I <60mmHg < 50mmHg ou normal Déficit de oxigenação SDRA; Broncopneumonia grave. II Hipoventilação alveolar < 60mmHg >50mmHg Déficit de ventilação Diminuição do drive respiratório central; Doenças neuromusculares periféricas; Obstrução do fluxo aéreo. Mecanismos Básicos: Hipoventilação, desequilíbrio ventilação/perfusão, shunt e difusão diminuída, além da hipoxemia de origem extra pulmonar.

MECANISMOS FISIOPÁTOLÓGICOS DE HIPOXEMIA Redução da concentração ambiental de oxigênio expirado; Hipoventilação; CO2 O2 Anormalidade na difusão; Alteração da relação ventilação- perfusão( V/Q); Shunt intrapulmonar; Baixa tensão de oxigênio venoso misto( PvO2).

CAUSAS DA IRpA HIPOXÉMICA HIPERCÁPNICA Disfunção no SNC: ( TCE,intoxicação exógena, AVC); Disfunções do sistema neuromuscular ( trauma cervical, poliomielite, miastenia gravis); Disfunção da caixa torácica ( escoliose, trauma torácico); Disfunção nas vias aéreas intra e extratorácicas ( aspiração de corpo estranho, compressão por tumores); Problemas pleurais incluindo hidropneumotórax e/ou fibrose.

METAS NO CONTROLE DA IRpA Restauração das trocas gasosas adequadas para fornecer a distribuição de oxigênio aos órgãos vitais; Tratamento dos distúrbio subjacentes.

TRATAMENTO Seriar Gasometria; Aumentar Oferta de Oxigênio; Intubação Traqueal; Ventilação Mecânica Invasiva (VMI e VNI). Cateter nasal 30% Venturi 50% VNI com PEEP

INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL TÉCNICA: Máscara e ambu conectados a oxigênio; Ter sempre material para aspiração orotraqueal; Testar o cuff do TOT antes da intubação; Retirar próteses dentárias; Proteção: luvas, máscaras e óculos; Sedação e analgesia: Midazolan e Fentanil; TOT: 7,0 - 7,5 - 8,0 - 8,5 - 9,0 - 9,5 e 10,0.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM Permeabilidade ineficaz das vias aéreas; Troca gasosa prejudicada (ou risco); Ineficácia do padrão respiratório (ou risco); Alterações do débito cardíaco; Risco para infecção; Desobstrução ineficaz de vias aéreas ( ou risco); Ansiedade.

PLANEJAMENTO Manter e favorecer a expansão pulmonar; Mobilizar as secreções do aparelho respiratório; Assegurar a permeabilidade das vias aéreas; Manter ou favorecer a oxigenação dos tecidos; Restabelecer as funções cardiopulmonares; Melhorar a tolerância aos esforços.

IMPLEMENTAÇÃO Manter e promover a expansão pulmonar Posicionamento adequado; Exercícios respiratórios. Mobilização das secreções pulmonares Hidratar; Umidificar; Nebulização; Estimular aos exercícios fisioterápicos.

IMPLEMENTAÇÃO Manter as vias aéreas pérvias: Posicionamento adequado; Aspiração. Manter e promover a oxigenação dos tecidos: Oxigenoterapia. Restabelecimento das funções cardiopulmonar: Ressuscitação cárdio pulmonar.

AVALIAÇÃO O posicionamento adotado é o mais adequado para o cliente? Após a realização dos exercícios respiratórios houve melhora no padrão respiratório? O uso de técnicas de mobilização das secreções nas vias aéreas foi eficaz?

AVALIAÇÃO Após realização da aspiração traqueal houve desobstrução das VA e melhora do padrão ventilatório? A técnica de oxigenoterapia adotada é adequada para atender as demandas do cliente?

CUIDADOS Verificar alterações sugestivas de aumento do trabalho da respiração (sudorese); Atentar para o nível de consciência e capacidade de tolerar um aumento no trabalho da respiração; Observar os sinais de hipoxemia e hipercapnia; Comparar os resultados da gasometria arterial atual com as anteriores; Observar o estado hemodinâmico;

CUIDADOS Providenciar medidas para impedir a atelectasia; Promover a expansão torácica e a eliminação das secreções, conforme prescrito; Monitorar constantemente a freqüência respiratória, ritmo e profundidade; Administrar líquidos prescritos;

CUIDADOS Administrar medicamentos prescritos; Comunicar se aumentar a letargia do paciente, se não consegue tossir nem expectorar as secreções, se não puder colaborar com a terapia ou se o PH cair abaixo de 7,30; Administrar medicamentos prescritos; Monitorar a oxigenação com a oxigenoterapia;

CUIDADOS Administrar nebulização prescrita ; Promover mudança de decúbito, observando a posição de melhor adaptação respiratória; Acompanhar nível de hemoglobina e hematócrito; Acompanhar evolução radiológica do paciente.

O CUIDADO DE ENFERMAGEM AO SER HUMANO COM SINDROME DE ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

SARA É um tipo de insuficiência respiratória de instalação aguda e que acomete em geral indivíduos previamente sadios. CARACTERÍSTICAS Lesão e edema pulmonar súbito não- cardiogênico; Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio; Complacência pulmonar reduzida < 50ml/cmH2O; Infiltrado bilateral ao Rx; Relação PaO2/FIO2 < 200. SARA VM

FATORES PREDISPONENTES DIRETOS INDIRETOS BRONCOASPIRAÇÃO SEPSE INFECÇÃO PULMONAR DIFUSA POLITRAUMA QUASE AFOGAMENTO POLITRANSFUSÃO INALAÇÃO DE GASES TÓXICOS PANCREATITE CONTUSÃO PULMONAR EMBOLIA GORDUROSA ASPIRAÇÃO DE SECREÇÕES GASTRICAS COAGULAÇÃO INTAVASCULAR DISSEMINADA HIPOTENSÃO OU CHOQUE INTIXICAÇÃO POR DROGAS

LESÃO DIRETA E AGRESSÃO INDIRETA LESÃO DIRETA DOS PULMÕES AGRESSÃO INDIRETA DOS PULMÕES INALAÇÃO DE FUMAÇAS CHOQUE SEPSE

O que costuma evitar a entrada de fluido no pulmão ? Pressão hidrostática; Pressão osmótica coloidal; Integridade da membrana capilar. Na SARA a membrana capilar está rompida resultando em movimentação de fluidos e substâncias com alto peso molecular dentro dos capilares para o interstício e para o espaço alveolar.

INFILTRADO INFLAMATÓRIO FISIOPATOLOGIA Lesão da membrana alvéolo-capilar Extravasamento de líquido com alto teor de proteínas para espaços intersticiais e alvéolos SARA Estreitamento das pequenas vias aéreas e complacência pulmonar reduzida INFILTRADO INFLAMATÓRIO SANGUE LÍQUIDO Diminuição na capacidade residual funcional e hipoxemia grave e aumento do trabalho respiratório

De que forma a membrana rompida, na SARA, afeta as trocas gasosas? Acúmulo de fluido e proteínas no pulmão Lesão às células responsáveis pelas trocas gasosas e inativação do surfactante Intensifica o colapso nos alvéolos Volume pulmonar Complacência Shunts Alteração distensibilidade intrapulmonares V/Q Shunts áreas perfundidas e não ventiladas

APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA SARA Hipoxemia refratária - a administração de oxigênio 100% leva a pouca ou nenhuma mudança na PaO2 devido ao shunt intrapulmonar significativo; Elevação da pressão de pico e redução da complacência; Pulmão rígido - dificuldade na movimentação do ar para dentro e para fora dos pulmões; Hipertensão pulmonar; Falência de órgãos adicionais. Obs: Os fatores desencadeantes da SARA ocorrem horas ou dias antes do estabelecimento da IRpA.

METAS A meta é adaptar os volumes de ar corrente com base na mecânica pulmonar do paciente, em vez de normalizar a gasometria arterial; Prevenção de novas lesões ao pulmão; Manutenção da oxigenação pulmonar; Otimização da distribuição de oxigênio aos tecidos.

HIDRATAR OU NÃO? Restrição hídrica para evitar encharcamento alveolar ou hidratação para melhorar a distribuição de oxigênio aos tecidos? Resposta: Considere como meta um volume suficiente para garantir um débito cardíaco adequado que assegure a distribuição de oxigênio aos tecidos.

TESTES DIAGNÓSTICOS Gasometria arterial- PaO2 em redução que não responde a O2; Oximetria de pulso- comunicar se menor que 90%; Saturação de oxigênio venoso misto- comunicar se menor que 60%; Complacência estática e dinâmica; Comparação entre proteínas totais no aspirado traqueal e no plasma. No edema pulmonar cardiogênico é < 0,5 e na SARA > 0,7; Nível do ácido lático.

TRATAMENTO Fatores desencadeantes; Oferta r consumo de oxigênio; Balanço hídrico; Drogas vasoativas; Equilíbrio ácido-básico; Outras drogas: corticosteróides, prostaglandinas, surfactante, pentoxilina, oxido nítrico; Nutrição 35 a 45Kcal/kg por dia, exigências calóricas. Conteúdo arterial de oxigênio. Débito cardíaco.

TRATAMENTO Ventilação com volumes correntes baixos( 6ml/kg) para evitar volutrauma; Limitação das pressões ventilatórias para evitar e lesão alveolar por estresse; PEEP elevados para manter a distensão alveolar durante todo ciclo respiratório; FiO2 abaixo de 60% para prevenir toxicidade por oxigênio; Monitorização rigorosa.

PAPEL DA ENFERMEIRA Práticas de controle de infecção minimizam a colonização bacteriana e a pneumonia associada a ventilação; Lavagem das mãos e uso apropriado de luvas; Técnica estéril na aspiração de secreção endotraqueal; Mudar a posição para obter melhor ventilação e perfusão nos pulmões; Estimular a drenagem da secreção; Manuseio e cuidado do circuito; Aspirar secreção orofaríngea e higiene rotineira da cavidade oral;

PAPEL DA ENFERMEIRA Evitar broncoaspiração; Administrar oxigênio e terapia com nebulizador; Fisioterapia torácica intubação endotraqueal ou TQT; Reduzir a febre acima de 38,5 pois cada grau centígrado de aumento da temperatura aumenta o consumo de oxigênio em torno de 10%; Usar técnica fechada de aspiração e hiperoxigenação antes e depois para minimizar o impacto da aspiração no consumo de oxigênio.

REFERENCIAS CINTRA, E.A.; Nishide, V.M.; Nunes, W.A. Assistência de Enfermagem ao paciente crítico. 2. ed, São Paulo: Atheneu, 2000. KNOBEL, E.; Laselva, C.R.; Junior, D.F. Terapia Intensiva: enfermagem.SãoPaulo: Atheneu, 2006. LOPES, Mario.; Emergências Respiratórias. 2. ed, Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2003. SCHELL, Hildy M. Segredos em enfermagem na terapia intensiva. Tradução: Regina Garcez.Porto Alegre: Artmed,2005.